Nase

Riech- und Schmeckstörungen

Informationsseite für Patienten

Jedes Jahr treten in Deutschland schätzungsweise bei 50 000
Menschen Störungen des Riech- oder Schmecksinnes auf. Wenn Sie
also nicht mehr riechen oder schmecken können, so teilen Sie dieses
Schicksal mit vielen anderen.



Was geschieht beim Riechen und Schmecken ?

Riechen und Schmecken gehören zu den Sinnen, mit denen chemische Stoffe wahrgenommen
werden, d.h., sie gehören zu den chemischen Sinnen, zur Chemosensorik. Riechen und
Schmecken beginnt mit Molekülen, die von den Dingen um uns herum freigesetzt werden. Diese
Moleküle aktivieren dann spezielle Nervenzellen im Mund oder der Nase. Die Nervenzellen
wiederum übermitteln Signale an das Gehirn, wo letztlich Schmeck- und Riecheindrücke
wahrgenommen bzw.erkannt werden.

Riechzellen (olfaktorische Sinneszellen) werden durch Gerüche um uns herum aktiviert - zum
Beispiel durch den Geruch von frischem Brot oder den Geruch von Rosen. Fast alle dieser
Nervenzellen finden sich in einem kleinen Areal im Nasendach. Von dort werden die Signale über
Fasern des Riechnerven (Nervus olfactorius) direkt an das Gehirn weitergeleitet.

Schmeckzellen (gustatorische Sinneszellen) werden durch feste Nahrung oder Getränke
aktiviert. Die Impulse werden über verschiedene Nerven (Nervus lingualis, Chorda tympani u.a.)
zum Gehirn geleitet. Schmeckzellen finden sich hauptsächlich in den sog. Geschmacksknospen im
Mund und im Rachen. Viele der rundlichen Erhebungen (Papillen), die Sie auf Ihrer Zunge sehen
können, enthalten Geschmacksknopsen. Jeder Gesunde ist in der Lage, vier Grundqualitäten des
Geschmacks zu erkennen. Das sind süß, sauer, salzig und bitter.
Darüberhinaus ist der sogenannte . Fühlnerv. (Nervus trigeminus) in Nase und Mund am
Zustandekommen von Riech- und Schmeckempfindungen beteiligt. Tausende von
Nervenendigungen finden sich in den Schleimhäuten des Mundes und der Nase. Empfindungen, die
durch diesen Nerven vermittelt werden, sind zum Beispiel das Brennen und Stechen in der Nase,
das durch Zigarettenrauch oder durch Essig verursacht werden kann, oder auch der kühlende Effekt
von Menthol. Ähnliche Empfindungen werden im Mundbereich z.B. durch Pfeffer ausgelöst.

Beim Essen kommt das Aroma dann letztlich zustande als eine Summe aus den vier
Geschmacksrichtungen, der Konsistenz und Temperatur der Speise oder des Getränks, durch den .
Fühlnerven. vermittelte Empfindungen wie Brennen oder Kühlen, und den Geruchseindrücken.
Dieses aus verschiedenen Eindrücken entstandene Aroma macht dann letztlich den typischen
»Geschmack« z.B. eines Pfirsichs aus.

Dabei hat besonders der Riechsinn einen wesentlichen Anteil. Sie können das an sich selbst
überprüfen: Wenn sie sich beim Essen von Schokolade die Nase zuhalten, wird wahrscheinlich das
spezifische Schokoladenaroma kaum mehr wahrnehmbar sein - im Wesentlichen bleibt nur noch die
Süße der Schokolade als Empfindung. Der typische . Geschmack" von Speisen oder Getränken ist
also eine über den Geruchssinn vermittelte Empfindung.

Verschiedene, für die einzelnen Schleimhauterkrankungen durchaus gemeinsame pathophysiologische Grundprinzipien können
alleine oder in Kombination zur nasalen Hyperreaktivität führen. Art und Umfang der Beteiligung einzelner Pathomechanismen
werden dabei von den Auslösern der Erkrankung bestimmt. So führt die allergische Reaktion beispielsweise zur Freisetzung von
Histamin, Leukotrienen und Prostaglandinen, zur Freisetzung von basischen Proteinen aus eosinophilen Granulozyten und zur
Vermehrung von Neuropeptiden, während die pseudoallergische Reaktion die Leukotriene und eosinophilen Produkte involviert
und die peptiderge nerval-reflektorische Reaktion alleine über eine Freisetzung von Neuropeptiden zur Erkrankung führt. Ebenso
sind morphologische Veränderungen der Nasenschleimhaut wie die Becherzellhyperplasie oder die Gewebseosinophilie
gemeinsame Ergebnisse unterschiedlicher Auslösefaktoren.
Zusammenfassend stellt die nasale Hyperreaktivität ein klinisches Phänomen dar, welches auf unterschiedlichen, sich teilweise
überlappenden Pathomechanismen beruht und durch vielfältige ätiologische Faktoren bestimmt ist (2, 39, 57). Einige der
übergeordneten pathophysiologischen Grundprinzipien werden nachfolgend beschrieben.

Der Wachtposten sah dem Fremden ins Gesicht - er hatte noch nie im Leben eine solche Nase gesehen.
.
.
.
Wehe wehe, ruft Slawkenbergius aus, es ist nicht die erste Festung, und es wird, fürchte ich, auch nicht die letzte sein, die durch eine Nase entweder gewonnen oder verloren worden ist.

(Laurence Sterne: »Tristram Shandy«)

Man sagt, daß die Größe der Nase eines Mannes Rückschlüsse aus die Größe seines Glieds zulassen würden. Das können nur Männer mit riesigen Nasen und kleinen Schwänzen erfunden haben.

Leitlinie Allergische Rhinitis

Definition

Vom Frühjahr bis zum Herbst als Heuschnupfen (Pollinosis) auftretende oder ganzjährig (perennial) vorhandene wässrige Rhinitis
mit Nasenatmungsbehinderung, Niesreiz und Konjunktivitis wechselnder Ausprägung, zum Teil in Kombination mit einem
allergischen Asthma bronchiale.

Untersuchungen

Notwendig

Ausführliche, genaue Allergie-Anamnese
Inspektion (Konjunktivitis, Naseneingangsekzem)
HNO-Status
Endoskopie: Nase, Nasopharynx (Polypen, adenoide Vegetationen)
Rhinomanometrie
Röntgen: Nasennebenhöhlen
Allergie-Test (Prick-Test, intranasale Provokation, evtl. Scratch-Test, evtl. RAST)

Im Einzelfall nützlich

IgE im Serum
Intrakutantest
ASS-Provokationstest
Konjunktivaler Provokationstest
Ultraschall: Nasennebenhöhlen
CT: Nasennebenhöhlen
Riechprüfung
Interdisziplinäre Untersuchungen (Pädiatrie, Innere Medizin, Dermatologie)

Therapie

Konservativ

Allergenkarenz (Wohnraumsanierung, Encasing)
Subkutane Hyposensibilisierung (im Kindesalter evtl. oral)
Systemisches und/oder topisches Antihistaminikum, topische und/oder systemische Glukokortikoide
Topische DNCG/Nedocromil, Ipratropiumbromid, evtl. vasokonstringierende Nasentropfen (maximal 2 Wochen lang)

Operationsindikationen / (-prinzipien)

Septumdeviation, Muschelhyperplasie, persistierende Schleimhautschwellung (Septumplastik, Conchotomie,
Muschelkaustik)
Polyposis nasi (Polypektomie, endonasale mikroskopisch/endoskopische Nasen- und NNH-Operation)
Adenotomie

Ambulant / stationär

Muschelkaustik oder Conchotomie / Laserconchotomie ambulant möglich (Cave: Nachblutungsgefahr)
Adenotomie stationär, im Einzelfall ambulant möglich
Septumplastik ohne/mit Conchotomie stationär
Mikroskopisch/endoskopische endonasale Nasennebenhöhleneingriffe stationär, im Einzelfall und in Abhängigkeit vom
Umfang ambulant möglich
Schockbehandlung nach Allergie-Test oder Hyposensibilisierung immer stationär unter intensivmedizinischen Bedingungen

Die Terminologie der verschiedenen Formen der Hyperreaktivität ist schwierig und weist vor allem im internationalen
Sprachgebrauch Unterschiede auf. Der Überbegriff »Rhinitis« erscheint ungeeignet, da die Endung »-itis« in jedem Falle eine
Entzündungsreaktion bedeuten würde. Der Begriff »Rhinopathie« ist zu weit gefaßt, da hierunter z. B. auch
autoimmunologische Störungen oder Tumoren zu subsummieren wären.
Der im anglo-amerikanischen Sprachgebrauch übliche verneinende Begriff »nicht-infektiöse, nicht-allergische Rhinitis«
(NINA) sollte durch positive Formulierungen ersetzt werden. Der im deutschen Sprachgebrauch übliche Begriff
»vasomotorischen Rhinitis« erscheint ebenso ungeeignet, da
- lediglich die vaskuläre, nicht die glanduläre Komponente der Erkrankung erfaßt wird,
- ein nicht gegebener Wissensstand zur Pathogenese impliziert ist,
- auch allergische Reaktionen eine vasomotorische Komponente aufweisen.

Der Begriff der Hyperreaktivität umschreibt dagegen einen Folgezustand unterschiedlicher Genese und Ätiologie, der die
Symptome der Patienten erklärt und treffend charaktisiert. Er ist daher als Überbegriff geeignet (56, 57).
Die in dieser Klassifikation genannten Diagnosen lassen sich nicht aus Symptomen definieren, sondern erfordern den
Einsatz der in Kapitel 7 erläuterten Diagnostik. So ist z. B. die Diagnose einer allergischen Rhinitis nicht ohne Allergietests,
die eines NARES nicht ohne Anfertigung einer Exfoliativzytologie der Schleimhäute möglich. Erst durch den nach den
Erfordernissen auszurichtenden Einsatz aller verfügbaren diagnostischen Möglichkeiten wird in Zukunft ein Zugewinn an
klinischer Erfahrung und damit eine Absicherung oder Änderung der Klassifikation erzielt werden können.

5.2 Begriffsbestimmung (42, 56)
Hyperreaktivität: Eine das Normalmaß übersteigende Reizbeantwortung mit unterschiedlichem Pathomechanismus.
Individuell Reaktion.
Toxizität: Vorhersehbare, dosisabhängige Giftwirkung bei nicht immunologischem, in der Regel bekanntem
Pathomechanismus. Nicht individuell. Tritt z. B. bei Arzneimittelüberdosierung auf.
Intoleranz: Individuelle Reaktion im Sinne einer pharmakologischen Toxizität infolge Überempfindlichkeit bereits bei
normaler Dosierung. Individuelle Reaktion, Pathomechanismus weitgehend unbekannt.
Idiosynkrasie: Nicht-immunologische, nicht-toxische Überempfindlichkeit bei normaler Dosierung. Teilweise genetisch
derterminierte, auf einem Metabolismusdefekt beruhende individuelle abnorme Reaktion.
Allergie: Individuelle, genetisch determinierte krankmachende immunologische Überempfindlichkeit infolge einer
Änderung der spezifischen Immunitätslage. Exogene Auslösung (Allergene) bei weitgehend bekanntem, zumeist
IgE-abhängigem Pathomechanismus.
Pseudoallergie: Individuelle, nicht-immunologische Überempfindlichkeit mit allerdings Allergie-ähnlicher Symptomatik.
Pathomechanismus weitgehend unbekannt. Der Begriff wird häufig (fälschlicherweise) mit Intoleranz gleichgesetzt.
Hyperreflektorisch: Auf einer nervalen Dysregulation beruhende Untergruppe der Hyperreaktivität.

Die Nase ist herausragend. Kann man überall hineinstecken zur fehlenden Freude der Mitnasen. Kann geputzt und gerümpft werden. Und wenn man es übertreibt bekommt man auch schon mal einen auf die selbige.