Cannabis

zitat:Cannabis und Psychosen


Franjo Grotenhermen, Robert Gorter:
--------------------------------------------------2 Systematik cannabisassoziierter Psychosen
Psychotische Reaktionen in der Folge von Cannabiskonsum werden gern als Cannabis-Psychose - auch Haschisch-, Marihuana- oder Bhang-Psychose - bezeichnet. Ghodse (1986) versteht unter einer Cannabis-Psychose eine »psychotische Erkrankung, die nach Konsum einer großen Cannabismenge auftritt.« Der Begriff wird von verschiedenen Autoren für unterschiedliche Zustände verwendet, die für verschiedene psychiatrische Diagnosen stehen können. Einige Autoren plädieren daher dafür, den Begriff nicht mehr zu benutzen und sich an die übliche Nomenklatur psychiatrischer Diagnosen zu halten, etwa nach dem ICD-9 oder DSM-III (Thornicroft 1990, McGuire 1994). Der Terminus »Cannabis-Psychose« könne eine Schizophrenie verdecken, während umgekehrt das Nichtwissen um einen Cannabiskonsum beim Vorliegen einer entsprechenden psychotischen Symptomatik fälschlich zur Diagnose Schizophrenie führen könne (Mathers 1992).
Bei der Betrachtung cannabisassoziierter Psychosen erscheinen insbesondere drei Aspekte von Bedeutung.
1. Es ist zwischen toxischen Psychosen (organische Psychosen) und funktionellen Psychosen (z. B. schizophrene Psychose) zu unterscheiden.
2. Das Auftreten psychotischer Symptome, z. B. paranoide Denkinhalte oder Halluzinationen, ist vom Syndrom der Psychose zu unterscheiden.
3. Die Rolle von Cannabis ist zu präzisieren: Ging der Cannabiskonsum der Psychose oder diese dem Konsum voraus? Liegt eine Psychose vor, bei der (auch) Cannabis konsumiert wird, oder eine Psychose, die durch Cannabis unterhalten wird?
Folgende Mechanismen einer Entstehung von Psychosen durch einen Cannabiskonsum werden von verschiedenen Autoren vorgeschlagen:
· Cannabis könne eine toxische (bzw. organische) Psychose verursachen, welche vollständig nach dem Absetzen der Droge verschwindet.
· Chronischer Cannabiskonsum könne eine chronische organische Psychose verursachen, die auch nach Beendigung der Intoxikation persistiert.
· Cannabis könne eine akute funktionelle Psychose hervorrufen, die mit Cannabis-Abstinenz verschwindet.
· Cannabis könne bei entsprechend prädisponierten Personen eine funktionelle Psychose, vor allem eine schizophrene Psychose auslösen, die nach Drogenabstinenz persistiert.
· Cannabis könne bei einer vorliegenden schizophrenen Psychose Rezidive auslösen und den Krankheitsverlauf ungünstig beeinflussen.
2.1 Organische Psychosen
In der Folge einer akuten Cannabis-Intoxikation kann sich eine toxische Psychose entwickeln (Ghodse 1986). Die Wahrscheinlichkeit ihres Auftretens ist dosisabhängig, wie bereits Moreau de Tours (1848) berichtete: »... akute psychotische Reaktionen, im allgemeinen wenige Stunden andauernd, gelegentlich auch eine Woche; die Reaktion erschien dosisabhängig (...) Delirium, Desorientierung und stark eingetrübtes Bewußtsein können auftreten« (zit. n. Mathers 1992). Die Dosen liegen im allgemeinen deutlich über denen, die zur Erzielung eines euphorisierenden Effektes notwendig sind. Allerdings können auch vergleichsweise niedrige Dosen ähnliche Effekte im Sinne einer ideosynkratischen Reaktion hervorrufen (Thomas 1993). Die Psychopathologie der Reaktionen ist nicht von anderen akuten toxischen Verwirrheitszuständen zu unterscheiden. Sie sind selbstlimitierend, können jedoch bei wiederholter Exposition erneut auftreten (Chopra 1974).
Bei den meisten in der Literatur benannten »Cannabispsychosen« handelt es sich offenbar um akute organische Psychosen, die mit oder ohne Medikation nach wenigen Stunden bis Tagen verschwinden (Hall 1994).
Ghodse (1986) schlägt die Möglichkeit vor, daß starke chronische Konsumenten wiederholte kurze Episoden toxisch psychotischer Zustände erleben und sich schließlich »in einem chronischen psychotischen Zustand halten«. Es existieren jedoch keine zuverlässigen Hinweise für diese Möglichkeit einer Chronifizierung.
Einige Autoren interpretieren einen Zustand von fehlendem Arbeitswillen, Motivationsverlust und Apathie als Residuum eines cannabisinduzierten organischen Psychosyndroms. Dieser Zustand wurde Ende der sechziger Jahre mit dem Terminus »amotivationales Syndrom« (Smith 1968) belegt. Unterstützung erhält diese These durch Kasuistiken und Berichte von ehemaligen Konsumenten, die einen solchen Zustand als Grund für die Beendigung ihres Konsums angaben (Jones 1984). Klinische Studien führten zu widersprüchlichen Ergebnissen, so daß die Existenz eines cannabisinduzierten Amotivationssyndroms heute als ungeklärt gilt. Der Zustand ist sicherlich eher selten. Persönlichkeit und Beikonsum anderer Drogen machen es zudem schwierig, ein amotivationales Syndrom per se auf Cannabis zurückzuführen (Nicholi 1983, Hollister 1988). Wert und Raulin (1986) fassen in ihrer Übersicht zusammen: »Befunde von amerikanischen und kreuzkulturellen Studien legen nahe, daß Cannabis keine chronische zerebrale Beeinträchtigung verursacht, wenn auch eine leichte Beeinträchtigung nicht ausgeschlossen werden kann.«
2.2 Funktionelle Psychosen
Neben toxischen Psychosen wird auch von akuten funktionellen psychotischen Reaktionen berichtet. Damit ist ein Zustand gemeint, der nicht einen organischen, auf der Intoxikation durch die Droge beruhenden Zustand reflektiert, sondern eine psychotische Erkrankung, die einer Schizophrenie ähnelt. Funktionelle cannabisinduzierte Psychosen seien durch einen schnellen Beginn charakterisiert und offenbar ebenfalls im allgemeinen selbstlimitierend (Thomas 1993).
Thacore und Shukla (1976) verglichen 25 Fälle von »Cannabis-Psychose des paranoiden Typs« mit 25 paranoid schizophrenen Patienten. Sie berichteten wie andere Untersucher von erheblichen Unterschieden in der klinischen Symptomatik (häufigere Panikreaktionen, größere Erregtheit und Hypomanie, weniger Denkstörungen etc.). Erstere besaßen danach im Gegensatz zu den schizophrenen Patienten »etwas Einsicht in die Natur ihrer Erkrankung.« Sechs der Cannabiskonsumenten wiesen ein eingetrübtes Bewußtsein auf, was eher auf eine akute toxische Psychose schließen läßt.
Rottanburg et al. (1982) verglichen 20 neuaufgenommene psychotische Patienten mit hohen Cannabinoid-Konzentrationen im Urin, von denen die Mehrheit die Kriterien einer funktionellen Psychose (10 schizophren-psychotisch und 6 manisch-depressiv psychotisch) aufwiesen, mit 20 psychotischen Kontrollen ohne Cannabinoid-Nachweis. Im Vergleich zu den Kontrollen wiesen die Fälle ein mehr hypomanisches und agitiertes Verhalten auf, weniger zusammenhangloses Sprechen und weniger auditive Halluzinationen. Im Gegensatz zu den Kontrollen verschwanden die Symptome innerhalb einer Woche.
Mathers und Ghodse (1992) berichteten von 61 Patienten mit psychotischen Symptomen und cannabispositivem Urin und 43 Kontrollen ohne Cannabinoid-Nachweis. Auch sie fanden bei den cannabisinduzierten Psychosen mit klarem Bewußtsein keine chronischen Verläufe. Sie schließen zudem aus ihren Beobachtungen, daß psychotische Reaktionen nach Cannabiskonsum eher bei Patienten mit psychiatrischer Vorgeschichte als bei psychisch stabilen Menschen auftreten.
In der Literatur wird von wenigen weiteren Studien mit jeweils wenigen Patienten berichtet, die eine psychotische Symptomatik ohne Bewußtseinseintrübung aufwiesen. Mit Ausnahme der von Rottanburg et al. (1982) sind jedoch keine standardsierten diagnostischen Kriterien angelegt und nur selten Kontrollkollektive verwendet worden (Thornicroft 1990).
Befunde, nach denen Cannabis eine funktionelle Psychose auslösen könne, sind nach Meinung der Autoren einer australischen Regierungsstudie »weniger zwingend« als die der Verursachung toxischer Psychosen (Hall 1994).
Sie diskutieren jedoch eine bemerkenswerte Untersuchung von Tsuang et al. (1982), in der demographische und klinische Charakteristika sowie die Familiengeschichten von vier Kollektiven analysiert wurden: Patienten mit Drogenanamnese - häufig Cannabis und Halluzinogene - und psychotischer Erkrankung (DAP), Drogenabhängige, Schizophrene und Patienten mit atypischer Schizophrenie. Die DAP-Gruppe wurde in Subkollektive mit kurzer und langer Symptomdauer unterteilt.
Beim Vergleich der DAP-Subkollektive mit kurzer und langer Symptomdauer fiel folgendes auf: DAP-Patienten mit langer Symptomdauer wiesen eine ähnliche Familienanamnese auf wie schizophrene Patienten, während sich bei DAP-Patienten mit kurzer Symptomdauer nicht solche Anamnesen fanden. DAP-Patienten mit kurzer Symptomdauer wiesen weniger schizophreniforme Symptome auf und häufiger Symptome, die bei organischen Psychosyndromen gefunden werden. Tsuang und Kollegen argumentierten daher, daß kurzdauernde Krankheitsepisoden drogeninduzierte toxische Psychosen darstellten und längerfristige Störungen funktionelle Psychosen, deren Auftreten bei entsprechend prädisponierten Personen durch den Drogenkonsum beschleunigt worden sei.
3 Schizophrenie
Cannabisverwendung wird verdächtigt, sowohl das Auftreten einer Schizophrenie bei entsprechend prädisponierten Personen zu beschleunigen als auch den Verlauf der Erkrankung ungünstig zu beeinflussen, vor allem durch eine Provokation von Rezidiven und eine Beeinträchtigung der Wirkung der eingesetzten Medikation.
3.1 Beschleunigung einer Schizophrenie
Die Vulnerabilitätstheorie besagt, daß eine Person eine Prädisposition für die Entwicklung einer Schizophrenie aufweise, die Erkrankung aber erst dann ausbreche, wenn sie durch einen Stressor getriggert wird. Cannabiskonsum könnte ein solcher Stressor sein. Die Beschleunigung einer latenten schizophrenen Psychose könnte in diesem Fall entweder durch eine pharmakologische Wirkung des THC, etwa durch eine Dysregulation des zentralnervösen Cannabinoid-/Anandamid-Systems, ausgelöst werden oder durch streßvolle Erfahrungen während der Intoxikation, wie Panikattacken oder paranoide Erlebnisse.
Üblicherweise wird bei Schizophrenen eine erhöhte Prävalenz eines Konsums von psychomimetischen und stimulierenden Drogen gefunden, darunter Cannabis, Amphetamine, Kokain, Halluzinogene, Kaffee und Nikotin (Schneier 1987). In früheren Jahren wurde überwiegend eine ursächliche Beziehung zwischen Cannabiskonsum und dem Auftreten einer Schizophrenie als Erklärung für die erhöhte Prävalenz eines Cannabiskonsums angenommen. Bei vulnerablen Personen, die aber sonst keine Schizophrenie entwickelt hätten, wäre nach Cannabiskonsum die Erkrankung ausgebrochen. Unterstützt wird diese Vorstellung durch ein früheres Auftreten psychotischer Symptome bei Drogenkonsumenten im Vergleich zu Nicht-Konsumenten, einen besseren Gesundheitszustand vor der Erkrankung, weniger Negativsymptome und eine bessere Prognose (Schneier 1987, Dixon 1991, Allebeck 1993).
Es werden aber auch andere Erklärungen angeführt. Nach Arndt (1992) ist es einfach wahrscheinlicher, daß Patienten in einem besseren prämorbiden Zustand in ihrer Lebenswelt illegalen Drogen ausgesetzt werden als Patienten mit zurückgezogener Persönlichkeit und wenigen Sozialkontakten. Sie würden wegen der Vertrautheit mit Drogen diese auch leichter nehmen, um mit aufkommenden psychotischen Symptomen fertig zu werden. Danach wäre Cannabiskonsum ein Indikator für eine gute Prognose.
Nach Dixon et al. (1991) verwendeten ihre Patienten Cannabis zur Angstreduzierung, als Antideppressivum und zur allgemeinen Aktivierung. Nach der Selbstmedikationstheorie, die von Schneier et al. (1987) auf der Basis einer Übersicht über die Verwendung psychoaktiver Drogen bei Schizophrenie auch für Cannabis begründet wurde, wäre illegaler Drogenkonsum eine Konsequenz der Schizophrenie und nicht umgekehrt. Vermutlich ist die Frage, ob die geringere Rate an Negativsymptomatik - und damit besserem Sozialkontakt - eine Voraussetzung für den häufigeren Cannabiskonsum oder durch die Attenuierung der Symptomatik durch die Droge eine therapeutische Folge des Konsums darstellt, schwer zu klären (Peralta 1992). Hamera et al. (1995) sahen in ihrer Untersuchung keine Bestätigung für die Selbstmedikationstheorie, da die Intensität des Cannabiskonsum nicht parallel mit der von den Patienten angegebenen Ausprägung der Streßsymptome verlief. Das wäre aber beim Zutreffen der Theorie allerdings zu erwarten gewesen.
Häufiger als in Kontrollgruppen konsumieren Schizophrene neben Cannabis auch andere illegale Drogen (Psychostimulantien, Halluzinogene) die verdächtigt werden, die Auslösung einer Schizophrenie zu begünstigen (Schneier 1987), so daß ein Teil der Assoziation von Cannabis und Schizophrenie eventuell auf den Konsums anderer Drogen zurückzuführen wäre. Opiate und Sedativa werden dagegen vergleichsweise seltener verwendet. Auch für Psychostimulantien und Halluzionogene wird die Selbstmedikationstheorie diskutiert. Da verschiedene Drogen unterschiedliche Effekte haben, könnte die verwendete Droge Auskunft darüber geben, welches Symptom der Erkrankung oder welche Nebenwirkung der Medikation den Patienten am meisten stört (Dixon 1991).
Einige Autoren werfen einen genetischen Aspekt in die Debatte. Varma und Sharma (1993) fanden bei einer vergleichenden Untersuchung von nahen Verwandten von Schizophrenen und nahen Verwandten von Kontrollen bei ersteren eine höhere Rate an psychiatrischen Störungen (35% versus 9%), darunter schizoid-schizotypische Persönlichkeiten, paranoide Störungen und »Cannabiskonsum-Störungen« (3,5% versus 1,4%). Sie vermuten eine biologische Beziehung zwischen diesen verschiedenen Störungen und zählen sie zum genetischen Schizophrenie-Spektrum. McGuire et al. (1995) fanden bei Verwandten von Patienten mit »cannabisassoziierten Psychosen« ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Schizophrenie. Sowohl die Präzipitierungstheorie als auch die Selbstmedikationstheorie könnten diese »biologische« Assoziation erklären.
Verschiedene Autoren weisen daraufhin, daß das häufigste Manifestationsalter der Schizophrenie (Adoleszenz und junges Erwachsenenalter) sich mit der Periode decke, in der bei Männern ein erhöhtes Risiko für den Beginn eines Drogenmißbrauchs bestehe. Eine höhere Prävalenz eines Cannabiskonsums als in der Gesamtbevölkerung sei daher zu erwarten. Mathers und Ghodse (1992) zitieren in diesem Zusammenhang eine medizinisches Sprichwort: »Häufiges tritt häufig auf, häufiges tritt häufig zusammen auf.«
In einer Studie von Hambrecht und Häfner (1996) hatten jeweils etwa ein Drittel der Patienten ihren Drogenkonsum vor, während bzw. nach den ersten Anzeichen der Erkrankung begonnen. Allebeck et al. (1993) fanden in ihrem Kollektiv von schizophrenen Patienten dagegen in 69% der Fälle einen Cannabiskonsum mindestens 1 Jahr vor Auftreten der ersten Symptome. In diese Studie ging jedoch nur ein hochselektiertes Patientengut ein, nämlich solche Patienten, die nicht nur eine Schizophrenie aufwiesen, sondern im Untersuchungszeitraum auch wegen Cannabisabhängigkeit behandelt worden waren. Eine behandlungsbedürftige Abhängigkeit von Cannabis ist allerdings wegen des geringen körperlichen Abhängigkeitspotentials nur bei ausgeprägter Persönlichkeitsstörung zu erwarten, die möglicherweise auch das Ausbrechen einer Schizophrenie beschleunigen könnte.
Die überzeugendsten Befunde für einen Zusammenhang zwischen Cannabiskonsum und einer Beschleunigung der Schizophrenie stammen aus einer großen epidemiologischen Studie (Andreasson 1987). Die Untersucher werteten Daten einer langzeitigen prospektiven Studie mit 45.570 Wehrpflichtigen aus. Sie fanden eine Dosis-Wirkungsbeziehung zwischen der Intensität des Cannabiskonsums zum Zeitpunkt der Musterung und der Entwicklung einer Schizophrenie in den folgenden 15 Jahren. 752 der Probanden waren als starke Cannabiskonsumenten eingestuft worden mit einem sechsfach erhöhten relativen Risiko für die Entwicklung einer Schizophrenie. Nach Berücksichtigung weiterer möglicher Einflußfaktoren in einem hierarchisch log-linearen Modell blieb ein statistisch Grenzwert signifikanter Einfluß des Cannabiskonsums bestehen (Relatives Risiko: 2,3; Konfidenzintervall: 1,0-5,3). In diesem Modell hatte den stärksten Einfluß eine psychiatrische Diagnose (z. B. Neurose) bei der Musterung, gefolgt von geschiedenen Eltern und Cannabiskonsum.
Die Studie wurde von verschiedener Seite kritisiert (Johnson 1988, Negrete 1989). Die zeitliche Lücke zwischen festgestelltem Drogenkonsum bei der Musterung und der Entwicklung einer Schizophrenie innerhalb der nächsten 15 Jahre sei sehr groß. Cannabisinduzierte toxische Psychosen hätten als schizophrene Psychosen fehldiagnostiziert werden können. Die höhere Schizophrenie-Rate bei Cannabiskonsum sei möglicherweise auf den Konsum anderer illegaler Drogen zurückzuführen, dies unter anderem vor dem Hintergrund, daß Amphetamine eine der wichtigsten illegalen Drogen in Schweden während des Untersuchungszeitraums waren. Andreasson habe zudem nicht die Möglichkeit in Betracht gezogen, daß starker Cannabiskonsum ein Symptom einer beginnenden Schizophrenie gewesen sein könne und nicht dessen Auslöser.