Chemotherapie

colchicin kann die mikrotubulipolymerisation hemmen, indem es an das freie Ende des Mikrotubulus bindet und somit die addition weiterer tubulinuntereinheiten verhindert. da sich mikrotubuli gleichzeitig sehr rasch abbauen, verschwindet die mitosespindel wärend der zellteilung bald völlig und die zelle bleibt mitten in der mitose stehen.
das mittel taxol hat entgegengesetzte wirkung: es bindet fest an die mikrotubuli und verhindert somit den abbau von tubulindimeren. die mikrotubuli wachsen, sich teilende zellen werden ebenfalls in der mitose angehalten. (warum eigentlich? stört allein die überlänge von mikrotubuli die chromosomenverteilung?)
die sich in teilung befindenden zellen sterben schließlich ab.
krebszellen, die sich schneller teilen als gewöhnliche zellen, können bevorzugt mit solchen antimitotischen mitteln abgetötet werden, weswegen medikamente, die sich aus colchicin oder taxol ableiten bei der krebsbehandlung eingesetzt werden.

es klingt immer alles so logisch und einfach. und trotzdem geht in der praxis so viel schief...