Analprolaps

Anal-, Rektumprolaps
Updated: 04 March 2002 03:36:55


Einleitung
Beim Rektumvorfall sind nicht nur Schleimhaut des afternahen Enddarmes und Hämorrhoiden, sondern alle Wandschichten des Rektums beteiligt. Der Analkanal bleibt fixiert und prolabiert somit nicht. Es können bis zu faustgroße Ausstülpungen auftreten. Charakteristisch sind dabei zirkuläre Schleimhautfalten. Digital lassen sich oft ein weitgehend aufgehobener Sphinktertonus und eine kaum vorhandene Willkürkontraktion feststellen. Der Anorektalwinkel ist meist auffallend abgeflacht.

Als Ursachen kommen ausgeprägte Bindegewebsschwächen, speziell im Bereich des Beckenbodens, aber auch Traumen, z.B. unter der Geburt oder nach operativen Eingriffen im Bereich des Sphinkterapparates, in Betracht.

In schweren Fällen führt nicht nur der Defäkationsakt, sondern schon eine geringe körperliche Belastung zum Vorfall des Rektums. Auch ist es dem Patienten nicht mehr möglich, Winde und weichen Stuhl unter Kontrolle zu halten. Das führt zu ständig schleimigem Nässen und stuhlverschmutzter Wäsche. Sekundäre Analekzeme sind die Folge.

Die Therapie hat operativ in Form der sogenannten Rektopexie zu erfolgen. Dabei wird das Rektum durch einen Ivalon-Schwamm in der Kreuzbeinhöhle fixiert. Das Sigma sollte mit reseziert werden, weil andernfalls durch Abknickung des Darmes eine hartnäckige Obstipation zu erwarten ist. Dann ist das Rezidiv nur eine Frage der Zeit.

In zweiter Sitzung ist zur Verbesserung der Kontinenzleistung eine Sphinkterraffung (post-anal-repair nach Parks) zu empfehlen. Als Alternative bietet sich z.B. bei alten Menschen er sogenannte Thiersche Ring an.

In leichteren Fällen kann man versuchen, über tägliche Muskelkontraktionsübungen und eine Beckenbodengymnastik (Biofeedback) sowie elektrische Stimulationsgeräte eine Kräftigung des Spinkterapparates zu erreichen. (TOP)

Berichtet wird von einem 15 Monate alten Mädchen mit vorausgegangenen rezidivierenden Unterlidphlegmonen,
Dakryozystitiden sowie Entzündungen im Bereich der Schleimhäute mit Gedeihstörung und Analprolaps. Es bestand
über 19 Tage eine absolute Agranulozytose, d. h. es waren keine neutrophilen Granulozyten nachweisbar.
Retrospektiv ließen sich Neutrophilenzahlen von 0-500/µl bis zur Geburt zurückverfolgen. Eine Knochenmarkpunktion
zeigte einen Ausreifungsstop auf der Stufe der Promyelozyten. Unter kontinuierlicher Therapie mit rekombinantem
humanem Granulozyten-Kolonien-stimulierenden Faktor (G-CSF) in einer Dosis von 5-10 µg/kg und Tag kam es zu
einem zyklischen Anstieg der neutrophilen Granulozyten mit einer Zykluslänge von 12 Tagen. Andere Zellinien waren
von den Schwankungen nicht betroffen. Unter der Therapie bildeten sich Gedeihstörung und Analprolaps zurück. Es
traten jedoch noch vereinzelt bakterielle Infektionen wie eine Bronchopneumonie und eine Impetigo contagiosa auf.
Eine Mutation im Gen des G-CSF-Rezeptors wurde bei der Patientin nicht gefunden. Eine Monosomie 7 wurde
ausgeschlossen. Der einmalige Versuch einer Dosisreduktion (Gabe von rhG-CSF alle 2 Tage) nach 2 Jahren
Therapie führte sofort zu einer schweren Neutropenie.

Diskussion: Anamnese und Befunde der Patientin waren zunächst sowohl mit einer angeborenen Neutropenie als
auch mit einer zyklischen Neutropenie vereinbar. Aufgrund der unter Therapie aufgetretenen zyklischen
Schwankungen der Neutrophilenzahlen gehen wir jedoch eher von einer zyklischen Neutropenie aus. Eine Zuordnung
zu einer dieser pathogenetisch unterschiedlichen Erkrankungen ist angesichts der Gefährdung für Infektionen, des
Therapieregimes und der Prognose von Bedeutung.