Nase

Leitlinie Allergische Rhinitis

Definition

Vom Frühjahr bis zum Herbst als Heuschnupfen (Pollinosis) auftretende oder ganzjährig (perennial) vorhandene wässrige Rhinitis
mit Nasenatmungsbehinderung, Niesreiz und Konjunktivitis wechselnder Ausprägung, zum Teil in Kombination mit einem
allergischen Asthma bronchiale.

Untersuchungen

Notwendig

Ausführliche, genaue Allergie-Anamnese
Inspektion (Konjunktivitis, Naseneingangsekzem)
HNO-Status
Endoskopie: Nase, Nasopharynx (Polypen, adenoide Vegetationen)
Rhinomanometrie
Röntgen: Nasennebenhöhlen
Allergie-Test (Prick-Test, intranasale Provokation, evtl. Scratch-Test, evtl. RAST)

Im Einzelfall nützlich

IgE im Serum
Intrakutantest
ASS-Provokationstest
Konjunktivaler Provokationstest
Ultraschall: Nasennebenhöhlen
CT: Nasennebenhöhlen
Riechprüfung
Interdisziplinäre Untersuchungen (Pädiatrie, Innere Medizin, Dermatologie)

Therapie

Konservativ

Allergenkarenz (Wohnraumsanierung, Encasing)
Subkutane Hyposensibilisierung (im Kindesalter evtl. oral)
Systemisches und/oder topisches Antihistaminikum, topische und/oder systemische Glukokortikoide
Topische DNCG/Nedocromil, Ipratropiumbromid, evtl. vasokonstringierende Nasentropfen (maximal 2 Wochen lang)

Operationsindikationen / (-prinzipien)

Septumdeviation, Muschelhyperplasie, persistierende Schleimhautschwellung (Septumplastik, Conchotomie,
Muschelkaustik)
Polyposis nasi (Polypektomie, endonasale mikroskopisch/endoskopische Nasen- und NNH-Operation)
Adenotomie

Ambulant / stationär

Muschelkaustik oder Conchotomie / Laserconchotomie ambulant möglich (Cave: Nachblutungsgefahr)
Adenotomie stationär, im Einzelfall ambulant möglich
Septumplastik ohne/mit Conchotomie stationär
Mikroskopisch/endoskopische endonasale Nasennebenhöhleneingriffe stationär, im Einzelfall und in Abhängigkeit vom
Umfang ambulant möglich
Schockbehandlung nach Allergie-Test oder Hyposensibilisierung immer stationär unter intensivmedizinischen Bedingungen

Die Terminologie der verschiedenen Formen der Hyperreaktivität ist schwierig und weist vor allem im internationalen
Sprachgebrauch Unterschiede auf. Der Überbegriff »Rhinitis« erscheint ungeeignet, da die Endung »-itis« in jedem Falle eine
Entzündungsreaktion bedeuten würde. Der Begriff »Rhinopathie« ist zu weit gefaßt, da hierunter z. B. auch
autoimmunologische Störungen oder Tumoren zu subsummieren wären.
Der im anglo-amerikanischen Sprachgebrauch übliche verneinende Begriff »nicht-infektiöse, nicht-allergische Rhinitis«
(NINA) sollte durch positive Formulierungen ersetzt werden. Der im deutschen Sprachgebrauch übliche Begriff
»vasomotorischen Rhinitis« erscheint ebenso ungeeignet, da
- lediglich die vaskuläre, nicht die glanduläre Komponente der Erkrankung erfaßt wird,
- ein nicht gegebener Wissensstand zur Pathogenese impliziert ist,
- auch allergische Reaktionen eine vasomotorische Komponente aufweisen.

Der Begriff der Hyperreaktivität umschreibt dagegen einen Folgezustand unterschiedlicher Genese und Ätiologie, der die
Symptome der Patienten erklärt und treffend charaktisiert. Er ist daher als Überbegriff geeignet (56, 57).
Die in dieser Klassifikation genannten Diagnosen lassen sich nicht aus Symptomen definieren, sondern erfordern den
Einsatz der in Kapitel 7 erläuterten Diagnostik. So ist z. B. die Diagnose einer allergischen Rhinitis nicht ohne Allergietests,
die eines NARES nicht ohne Anfertigung einer Exfoliativzytologie der Schleimhäute möglich. Erst durch den nach den
Erfordernissen auszurichtenden Einsatz aller verfügbaren diagnostischen Möglichkeiten wird in Zukunft ein Zugewinn an
klinischer Erfahrung und damit eine Absicherung oder Änderung der Klassifikation erzielt werden können.

5.2 Begriffsbestimmung (42, 56)
Hyperreaktivität: Eine das Normalmaß übersteigende Reizbeantwortung mit unterschiedlichem Pathomechanismus.
Individuell Reaktion.
Toxizität: Vorhersehbare, dosisabhängige Giftwirkung bei nicht immunologischem, in der Regel bekanntem
Pathomechanismus. Nicht individuell. Tritt z. B. bei Arzneimittelüberdosierung auf.
Intoleranz: Individuelle Reaktion im Sinne einer pharmakologischen Toxizität infolge Überempfindlichkeit bereits bei
normaler Dosierung. Individuelle Reaktion, Pathomechanismus weitgehend unbekannt.
Idiosynkrasie: Nicht-immunologische, nicht-toxische Überempfindlichkeit bei normaler Dosierung. Teilweise genetisch
derterminierte, auf einem Metabolismusdefekt beruhende individuelle abnorme Reaktion.
Allergie: Individuelle, genetisch determinierte krankmachende immunologische Überempfindlichkeit infolge einer
Änderung der spezifischen Immunitätslage. Exogene Auslösung (Allergene) bei weitgehend bekanntem, zumeist
IgE-abhängigem Pathomechanismus.
Pseudoallergie: Individuelle, nicht-immunologische Überempfindlichkeit mit allerdings Allergie-ähnlicher Symptomatik.
Pathomechanismus weitgehend unbekannt. Der Begriff wird häufig (fälschlicherweise) mit Intoleranz gleichgesetzt.
Hyperreflektorisch: Auf einer nervalen Dysregulation beruhende Untergruppe der Hyperreaktivität.

Wie werden Störungen des Riech- und Schmecksinnes festgestellt?

Der Grad einer Erkrankung der chemischen Sinne kann u.a. dadurch bestimmt werden, daß man
mißt, in welcher Konzentration ein Riech- oder Schmeckstoff gerade eben wahrgenommen wird.

Andere Tests beruhen darauf, daß die Intensität einer Riech- oder Schmeckprobe beurteilt oder
bestimmte Riech- oder Schmeckproben erkannt werden müssen. Hier werden üblicherweise eine
ganze Reihe von Substanzen angeboten.

Bei der Schmeckprüfung werden verschiedene Konzentrationen von Schmeckstoffen in flüssiger
bzw. fester Form direkt auf die Zunge aufgetragen, oder sie werden in Form von kleinen
Kautabletten gegeben.

Andere Verfahren beruhen auf der Ableitung von Signalen aus den Hirnströmen nach Riech- oder
Schmeckreizung. Damit können Störungen objektiv erfaßt und nachgewiesen werden.

Es gibt in Deutschland, Österreich und der Schweiz Zentren, in denen eine ausführliche Testung des
Riech- und Schmeckvermögens durchgeführt wird. Addressen dieser Zentren sind über die
Arbeitsgemeinschaft Olfaktologie und Gustologie erhältlich.

Verschiedene, für die einzelnen Schleimhauterkrankungen durchaus gemeinsame pathophysiologische Grundprinzipien können
alleine oder in Kombination zur nasalen Hyperreaktivität führen. Art und Umfang der Beteiligung einzelner Pathomechanismen
werden dabei von den Auslösern der Erkrankung bestimmt. So führt die allergische Reaktion beispielsweise zur Freisetzung von
Histamin, Leukotrienen und Prostaglandinen, zur Freisetzung von basischen Proteinen aus eosinophilen Granulozyten und zur
Vermehrung von Neuropeptiden, während die pseudoallergische Reaktion die Leukotriene und eosinophilen Produkte involviert
und die peptiderge nerval-reflektorische Reaktion alleine über eine Freisetzung von Neuropeptiden zur Erkrankung führt. Ebenso
sind morphologische Veränderungen der Nasenschleimhaut wie die Becherzellhyperplasie oder die Gewebseosinophilie
gemeinsame Ergebnisse unterschiedlicher Auslösefaktoren.
Zusammenfassend stellt die nasale Hyperreaktivität ein klinisches Phänomen dar, welches auf unterschiedlichen, sich teilweise
überlappenden Pathomechanismen beruht und durch vielfältige ätiologische Faktoren bestimmt ist (2, 39, 57). Einige der
übergeordneten pathophysiologischen Grundprinzipien werden nachfolgend beschrieben.

Man sagt, daß die Größe der Nase eines Mannes Rückschlüsse aus die Größe seines Glieds zulassen würden. Das können nur Männer mit riesigen Nasen und kleinen Schwänzen erfunden haben.

Die Nasenschleimhaut reagiert auf verschiedenartige Reize mit den klinischen Symptomen Obstruktion, Sekretion und Niesreiz.
Sofern diese Symptome in einem übersteigerten Maß auf physikalische, chemische oder pharmakologische Reize erfolgen,
sprechen wir von der nasalen Hyperreaktivität. Der Patient reagiert beispielsweise übersteigert auf Allergene (spezifische
Hyperreaktivität), Irritantien aus der Umwelt (Zigarettenrauch, Staub, Dämpfe, kalte Luft u.a.), Lageveränderung oder
Anstrengung (unspezifische Hyperreaktivität). Dabei wird der als physiologisch zu betrachtende Nasenzyklus (wechselseitiges
Ab- und Anschwellen der Nasenschleimhaut) gestört.
Unser Wissen zur Ätiologie und Pathogenese der nasalen Hyperreaktivität hat in den letzten Jahren deutlich zugenommen und ist
insbesondere für den Bereich der allergischen Reaktion stark angewachsen. Ein Teil der zur Hyperreaktivität führenden
Erkrankungen zeichnet sich durch eine Entzündung aus, bei einem anderen Teil werden Störungen der autonomen nervalen
Kontrolle, eine veränderte Produktion, Freisetzung oder Wirkung von Mediatoren, Neurotransmittern oder Neuropeptiden sowie
eine gesteigerte Antwort der zugehörigen Rezeptoren an Gefäßen, Nerven und Drüsen postuliert. Nur ein Teil der Erkrankungen
geht mit einer histologisch nachzuweisenden Entzündungskomponente einher; der Begriff »Rhinitis« (die Endung »-itis« entspricht
einer Entzündung), wie er z. B. im anglo-amerikanischen Sprachraum benutzt wird, trifft daher nicht zwingend zu.
Der Begriff der bronchialen Hyperreaktivität kann heute als etabliert betrachtet werden, sie ist durch geeignete Testverfahren
nachweisbar. Die nasale Hyperreaktivität ist dagegen als klinische Diagnose zu werten, die sich vornehmlich auf die Anamnese
stützt. Valide Testverfahren zur Abgrenzung einer individuellen nasalen Hyperreaktivität - vergleichbar denen der bronchialen
Hyperreaktivität - sind in Entwicklung.

Schöne Menschen haben scheinbar immer das Problem, daß sie ihre Nase zu häßlich finden.
Ich denke jetzt wirklich nicht an Michael Jackson, es ist mir bei Freunden und Bekannten aufgefallen: Wenn jemand ein schönes Gesicht hat, nimmt er die Nase (wohl weil herausstechend) als Makel war.
Das freut mich!