Allergie

Eine Allergie nennt man die Hypersensibilität des Immunsystems eines Körpers gegen ein Allergen.
Der Körper eines Menschen ist überempfindlich gegenüber Dingen, die für die Körper der meisten anderen Menschen nicht beachtenswert erscheinen, oder zumindest keine gesteigerte Abwehrreaktion auslösen.
Die Ursachen einer Allergieentwicklung sind noch nicht abschließend geklärt, es scheint insgesamt ein mutifaktorielles Geschehen zu sein, die verschiedensten Gründe werden dikutiert, bis hin zu der Annahme, eines ursächlich traumatischen Kontaktes zwischen Allergen und Körper.
Wenn der Kontakt zum Allergen gemieden wird, kommt es zu keiner allergischen Reaktion, diese Meidung kann aber im Alltag, und auch je nach auslösendem Agens, sehr schwierig oder unmöglich sein.
Eine Therapie kann als Ziel die Behandlung der Symptome haben, oder aber, bzw. in Kombination hiermit, die Reduktion der Abwehrreaktion des Körpers.
Dieses Verfahren wird Hyposensibilisierung genannt. Sie wird durchgeführt bei sonstiger Gesundheit des Allergieinhabers. Unter kontrollierten und überschaubaren Bedingungen wird das Immunsystem mit einer geringen Dosis des allergieauslösenden Stoffes konfrontiert, die Dosis sollte möglichst unter der Schwelle einer zu erwartenden Abwehrreaktion liegen. Bei ausreichender Verträglichkeit werden diese Maßnahmen mit einer nächst höheren Dosis wiederholt. Ziel ist es, die Erinnerung des Immunsystems an den auslösenden Stoff als Allergen, zu löschen; ihn wieder an den allergieauslösenden Stoff zu gewöhnen.
Eine Hyposensibilisierung macht Mühe und geht auch jeweils mit dem Risiko einher, die absichtlich zugeführte Allergendosis zu hoch gewählte zu haben, was dann zu der, eigentlich unerwünschten, Abwehrreaktion führt.
Deshalb wird eine Hyposensibilisierung auch nur gegenüber Stoffen/Dingen durchgeführt, die im täglichen Leben nicht gemieden werden können oder nicht gemieden werden wollen.

Glossar Allergie - Allergie in Stichworten beschrieben

Antigen

Substanz oder Fremdkörper, der die Bildung von Antikörpern bewirkt und zur Immunantwort führt (s.
Allergen)

Allergen

Bezeichnung für ein Antigen, das eine allergische Reaktion und die Bildung von IgE auslöst. Dabei
handelt es sich meistens um Proteine in Pflanzenpollen, Tierhaaren, –schuppen oder –exkrementen
und Nahrungsmitteln.

Sensibilisierung

Durch Kontakt mit einem Allergen induzierte primäre und bei erneutem Kontakt verstärkte sekundäre
Immunantwort bzw. Überempfindlichkeit des Körpers auf ein Antigen.

Immunglobulin

Glykoproteine, die nach Kontakt des Organismus mit einem Allergen von B-Lymphozyten und
Plasmazellen gebildet werden, und in Gewebsflüssigkeiten für die humorale Immunität verantwortlich
sind.

IgE

Immunglobulin der Klasse E. IgE-Antikörper kommen auf der Membranoberfläche von Mastzellen und
Granulozyten vor und führen nach Bindung entsprechender Antigene (Allergene) zur Freisetzung von
Mediatoren und damit zur allergischen Sofortreaktion vom Typ I.

Antigenpräsentierende Zelle

Zellen der Immunantwort, v.a. Makrophagen und Killerzellen, die Antigene auf ihrer Zelloberfläche
aufnehmen (präsentieren).

T-Zelle

T-Lymphozyten sind Teil der zellvermittelten Immunantwort. Sie werden durch Antigene bzw.
Antigenpräsentierende Zellen aktiviert und haben die Fähigkeit, Selbst und Fremd zu unterscheiden.

T-Helfer-Zellen

T-Helferzellen oder T4-Lymphozyten sind Subtypen von T-Lymphozyten. Sie werden von Antigenen
und antigenpräsentierenden Zellen aktiviert und bilden Immunglobuline (Antikörper). Außerdem fördern
sie die Reifung und Vermehrung von B-Zellen und Plasmazellen. V.a. die T-Helferzellen Typ2 bilden
IgE und führen zur Migration von eosinophilen Granulozyten.

Interleukine

Von antigenpräsentierenden Zellen und Lymphozyten gebildete Signalsubstanzen für die
Immunreaktion. Sie stimulieren bzw. produzieren u.a. T-Helferzellen, B-Zellen und Mastzellen.

B-Zelle

B-Lymphozyten tragen spezifische Antigenrezeptoren und können sich bei Kontakt mit einem spez.
Antigen zu antikörperbildenden Plasmazellen oder Gedächtniszellen entwickeln.

Mastzelle

Mastzellen kommen im serösen Gewebe von Schleimhäuten vor. Sie können Antikörper auf ihrer
Zellmembran binden und bei Kontakt mit Antigenen degranulieren, d.h., im Zellinnern gebildete
Granula ausschütten. Die Granulasubstanzen sind v.a. Histamin, Serotonin, Prostaglandin,
Leukotrien, Kinin, Lymphokin. Sie führen zu den allergischen Symptomen an den Schleimhäuten.

Degranulation

Ausschüttung von Mediatoren aus Mastzellen und Granulozyten nach Antigenkontakt.

Eosinophiler Granulozyten

Granulozyten gehören zu den Blutleukozyten. Sie haben die Fähigkeit, an Blutgefässwänden zu
haften und bei chemotaktischen Signalen ins Gewebe zu migrieren. Eosinophile Granulozyten sind
für die allergische Sofort- und v.a Spätreaktion bedeutsam. Nach Migration ins Schleimhautgewebe
und Kontakt mit Antigenen können sie degranulieren und Entzündungsreaktionen auslösen, sowie
den allergischen Teufelskreis initiieren, indem ihre Mediatoren (v.a. das Major Basic Protein) die
Mastzelldegranulation unterhalten, obwohl keine Antigene mehr vorhanden sein müssen
(Spätphasereaktion). Dies führt häufig zur Chronifizierung von allergischen Prozessen (Asthma) und
am Auge zu ulzerativen Prozessen der Hornhaut.

Mediatoren

Sind Neurotransmitter, biogene Amine und Gewebshormone, die allergische, anaphylaktische und
chemotaktische Wirkungen auslösen.

Histamin

Histamin ist ein biogenes Amin, das aus Mastzellen ausgeschüttet wird und die allergischen
Symptome Jucken, Chemosis, Rötung hauptsächlich verursacht. Dies geschieht über Bindung an
Histamin-H1-Rezeptoren der Blutgefässe.

Leukotriene

Leukotriene werden im Arachidonsäurestoffwechsel nach Mastzelldegranulation gebildet und führen
zur Anlockung und Vermehrung von Mastzellen und zur Chemotaxis von eosinophilen Granulozyten.

Prostaglandine

Prostaglandine sind Produkte des Arachidonsäurestoffwechsels. Im allergischen Prozess entstehen
sie nach Mastzelldegranulation und führen zu Rötung und Schwellung der Bindehaut.

Major Basic Protein

Nach Degranulation eosinophiler Granulozyten freigesetztes toxisches Protein, das zur Verstärkung
der Mastzelldegranulation führt und damit den allergische Teufelskreis in Gang setzt und unterhält.

Eosinophil-chemotaktischer Faktor

Gewebshormon, das aus Mastzellen freigesetzt wird und eosinophile Granulozyten anlockt.

H1-Rezeptor

Histamin-Rezeptor an Blutgefässen, der die Histaminwirkungen (v.a. das Jucken) vermittelt und von
selektiven Antihistaminika (H1-Blockern) therapeutisch blockiert werden kann.

Sofortreaktion

Unter der allergischen Sofortreaktion versteht man die akut auftretende Symptomatik nach
Antigenkontakt, die durch die Mastzelldegranulation ausgelöst wird. Sie endet mit Verschwinden oder
Vermeiden des jeweiligen Antigens.

Spätphasereaktion

Die allergische Spätphasereaktion tritt etwa 6-8 Stunden nach Antigenkontakt auf. Sie führt ebenfalls
zu den typischen allergischen Symptomen, allerdings ohne das Vorhandensein von Antigenen. Sie
wird durch die Degranulation von eosinophilen Granulozyten ausgelöst. Diese führt zur Freisetzung
von Mediatoren (Major Basic Protein), die wiederum die Mastzellen zur Degranulation bringen. So
entsteht ein Teufelskreis, der die Allergie unterhält und zu entzündlichen Schäden führen kann. Die
Spätphasereaktion erklärt, warum Patienten v.a. abends allergische Beschwerden haben, obwohl
kaum Antigene vorhanden sind, der Antigenkontakt aber tagsüber aufgetreten ist.

Urtikaria und Erythem
(L50-L54)

Exkl.: Lyme-Krankheit (A69.2)
Rosazea (L71.-)

L50 Urtikaria
Exkl.: Allergische Kontaktdermatitis (L23.-)
Angioneurotisches Ödem (T78.3)
Hereditäres Angioödem (E88.0)
Quincke-Ödem (T78.3)
Serumurtikaria (T80.6)
Urticaria:
- gigantea (T78.3)
- neonatorum (P83.8)
- papulosa (L28.2)
- pigmentosa (Q82.2)
- solaris (L56.3)

L50.0 Allergische Urtikaria

L50.1 Idiopathische Urtikaria

L50.2 Urtikaria durch Kälte oder Wärme

L50.3 Urticaria factitia
Urtikarieller Dermographismus

L50.4 Urticaria mechanica

L50.5 Cholinergische Urtikaria

L50.6 Kontakturtikaria

L50.8 Sonstige Urtikaria
Urtikaria:
- chronisch
- rezidivierend, periodisch

L50.9 Urtikaria, nicht näher bezeichnet

L51 Erythema exsudativum multiforme

L51.0 Nichtbullöses Erythema exsudativum multiforme

L51.1 Bullöses Erythema exsudativum multiforme
Stevens-Johnson-Syndrom

L51.2 Toxische epidermale Nekrolyse [Lyell-Syndrom]

L51.8 Sonstiges Erythema exsudativum multiforme

L51.9 Erythema exsudativum multiforme, nicht näher bezeichnet

L52 Erythema nodosum

L53 Sonstige erythematöse Krankheiten
Exkl.: Erythema:
- ab igne (L59.0)
- durch äußere Agenzien bei Hautkontakt (L23-L25)
- intertrigo (L30.4)

L53.0 Erythema toxicum

Exkl.: Erythema toxicum beim Neugeborenen (P83.1)

L53.1 Erythema anulare centrifugum

L53.2 Erythema marginatum

L53.3 Sonstiges figuriertes chronisches Erythem

L53.8 Sonstige näher bezeichnete erythematöse Krankheiten

L53.9 Erythematöse Krankheit, nicht näher bezeichnet
Erythem o.n.A.
Erythrodermie o.n.A.

L54* Erythem bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

L54.0* Erythema marginatum bei akutem rheumatischem Fieber (I00+)

L54.8* Erythem bei sonstigen anderenorts klassifizierten Krankheiten

Heuschnupfen - was ist das eigentlich?
Jeder kennt ihn, jeder verwendet ihn: den Begriff Heuschnupfen. So verbreitet das
Wort ist, so ungenau ist es auch. Die Erkrankung Heuschnupfen hat eigentlich weder
unbedingt mit Heu noch mit einem normalen Schnupfen etwas zu tun. Mediziner
benutzen ganz unterschiedliche Worte dafür: »Pollinose«, "saisonale allergische
Rhinitis», «Pollenrhinopathie" sind nur einige davon.

Der Heuschnupfen gehört, wie das allergische Asthma, zu einer Gruppe von
Erkrankungen, die auf gleiche Vorgänge im Körper zurückzuführen sind: Ursache ist
die Überempfindlichkeit auf verschiedene Umweltstoffe, wie z.B. Blütenpollen. Sie
wirken als Allergene und lösen eine immunologische Reaktion aus. Die Neigung zu
einer solchen Reaktion ist wahrscheinlich angeboren. Bei entsprechend
empfindlichen Personen führt der erste Kontakt mit einem Allergen zur Entwicklung
von natürlichen Abwehrstoffen, sogenannten Antikörpern. Ab diesem Zeitpunkt
erkennt der Organismus die harmlosen Substanzen als gefährlich. Er ist
»sensibilisiert« und bildet im Laufe von mehreren Jahren immer mehr Antikörper.
Irgendwann kommt der Zeitpunkt, an dem der Patient zum ersten Mal bemerkt, daß
er krank ist. Es kommt zur ersten allergischen Reaktion. Bei Kontakt mit dem
Allergen, z.B. den Blütenpollen, reagiert der Körper jetzt, als müsse er
Krankheitserreger bekämpfen.

Sofortmaßnahmen bei Bienen und Wespengiftallergie

Ein Viertel der Bevölkerung leidet unter einer Allergie gegen einen oder mehrere
Stoffe. Damit gehören Allergien zu den häufigsten Krankheiten, wobei
Schweregrad und Symptome variieren. Lebensbedrohlich kann eine Bienen­ oder
Wespenstich­Allergie sein, entweder weil der Stich in der Mund­ oder
Rachenregion erfolgte und die Luftröhre zuschwillt, oder weil das Immunsystem
des Betroffenen so heftig auf das Insektengift reagiert,
dass es zu einem anaphylaktischen oder allergischen Schock kommt.

Die Rolle des Immunsystems

Während normalerweise das Immunsystem für die Erregerabwehr zuständig ist, kommt es
bei der Allergie zu einer Überreaktion, auch auf »harmlose« Substanzen. Die Störung des
Immunsystems äußert sich darin, daß krankmachende und harmlose Substanzen nicht
unterschieden werden. So bildet das Immunsystem Antikörper gegen Staub, Tierhaare,
Blütenpollen oder das Bienen­ oder Wespengift, was zu einer Aktivierung von Immunzellen
und entsprechender Reaktion des Organismus führt. Diese Reaktion ist durch eine
Ansammlung bestimmter Zellen, sogenannter Mastzellen gekennzeichnet, die mit
Histamin gefüllt sind und dieses reaktiv freisetzen.

Was ist Histamin?

Bei Histamin handelt es sich um einen körpereigenen Botenstoff, der u.a. alle Symptome
einer Entzündung vermittelt. So kann durch Histamin eine Rötung, eine Schwellung, eine
Überwärmung und vor allem Schmerz und Juckreiz hervorgerufen werden sowie massive
Gefäßreaktionen.

Insektengiftallergie

Bienen und Wespen, aber auch Hornissen oder Hummeln, können dem Menschen nicht
nur schmerzhafte Stiche zufügen, sondern zu gefährlichen, manchmal sogar
lebensbedrohlichen Zuständen führen, wenn der Gestochene allergisch auf das durch den
Stich eingebrachte Gift reagiert. Selbst wenn ein Mensch bereits einmal von einer Biene
oder Wespe gestochen wurde und keine allergische Reaktion gezeigt hat, kann diese bei
einem erneuten Stich als Ausdruck einer Fehlreaktion des Organismus auftreten. So kann
es zu einer verstärkten lokalen Reaktion mit Rötung und erheblichem Juckreiz kommen,
oder es tritt eine anaphylaktische Reaktion unterschiedlichen Schweregrades auf. Der
durch den Stich eingebrachte Stoff verursacht auf dem Blutweg eine generalisierte
Nesselsucht (Urtikaria) oder eine Schwellung der Schleimhäute (Quincke­Ödem).
Letzteres ist besonders bedrohlich, wenn es im Rachenraum auftritt und die Luftröhre
zuschwillt. Bei anderen Menschen sind bevorzugt die Atemwege betroffen, und es
entwickelt sich ein starker Schnupfen oder Asthma mit Atemnot. Dramatisch verläuft die
anaphylaktische Reaktion mit Symptomen wie Schweißausbruch, Atemnot und
Kreislaufkollaps, die mit dem Verlust des Bewußtseins (Koma), Übelkeit und Erbrechen
oder Krämpfen verbunden sein können. Bei Patienten, die auf Insektenstiche allergisch
reagieren, sollte eine Hyposensibilisierung durchgeführt werden. Dadurch wird das
Immunsystem mit dem Insektengift konfrontiert und die Empfindlichkeit reduziert. Weil
man während der Flugzeiten der Insekten gefährdet ist, sollte jeder Insektengiftallergiker
bestimmte Regeln beachten, um einen Stich zu vermeiden. Außerdem ist es zu
empfehlen, eine Notfallausrüstung aus Pinzette (zum Entfernen des Stachels) und
Abschnürbinde dabeizuhaben, mit der das Eindringen des Giftes in den Blutkreislauf
vermindert werden kann. Medikamentös kann durch ein rasch wirksames Antiallergikum
(Antihistaminikum) die Freisetzung von Histamin und dadurch die überschießende
Immunreaktion verhindert werden. Mit Adrenalin, Kortison und eventuell einer Infusion wird
der allergische Schock behandelt.


Vor Stichen schützen

1.Kein Essen oder Trinken im Freien (Süßigkeiten,
Obst, Bier, Limonade, Coladosen)
2.Nicht ohne Schuhe im Freien laufen
3.Wespen oder Bienen halten sich in Obstbäumen
oder ­sträuchern auf; Vorsicht bei der Ernte
4.Meiden von Müllhalden oder Abfallbehältern
5.Kleider tragen, die die Haut bedecken, lange
Ärmel/lange Hosen
6.Vermeiden Sie Parfum, Haarspray oder andere
auffallenden Gerüche
7.Fenster und Türen der Wohnung möglichst
geschlossen halten
8.Keine hektischen Bewegungen zur Abwehr der
Insekten, Tiere abstreifen oder abschütteln
Schutz
9.Vorsicht beim Kochen von Süßspeisen
(Marmelade/ Obst einwecken)



Erstmaßnahmen nach Stichen

1.Sofort Hilfe holen
2.Den Stachel rasch entfernen (mit dem Finger
wegschnippen)
3.Oberhalb des Stiches an Armen oder Beinen
Stauschlauch anlegen
4.Notfallset bereithalten
a.schnell wirkendes Antihistaminikum
b.rasch wirkend Nebennierenrindenhormone
(Kortikoid in flüssiger Form)
c.Adrenalin, möglichst zur subkutanen Injektion
d.Beta­2­Mimetikum zum Einsprühen der
hinteren Rachenwand, gleichzeitig tief
einatmen

Zu den unangenehmsten Empfindungen gehört der Juckreiz, der dem Schmerz
durchaus vergleichbar quälend sein kann. Menschen, die von einem chronischen
Juckreiz betroffen sind, können, selbst wenn sie es sich fest vornehmen, das
Kratzen oder Reiben an der juckenden Stelle nicht unterdrücken.
In den meisten Fällen tritt die quälende Empfindung an der Haut auf, aber auch die
Schleimhäute der Augen, des Darmausgangs oder der Geschlechtsorgane können
bei einer Infektion durch Pilze, Bakterien oder Viren und ganz besonders bei einer
allergischen Reaktion empfindlich jucken. Das nicht unterdrückbare Kratzen
verursacht aber eine zusätzlich Reizung der Haut oder Schleimhaut und läßt oft
Verletzungen der Hautoberfläche zurück.
Im Gegensatz zum Schmerz, der ebenfalls zu den subjektiv empfundenen
Symptomen gehört und medikamentös gut behandelt werden kann, ist über die
Entstehung und die Behandlung des Juckreizes noch viel zu wenig bekannt.

Was kann Juckreiz verursachen

eine allergische Hautreaktion
eine Berufsdermatose
extrem trockene Haut
ein Hautknötchen
ein Hautbläschen
ein Insektenstich
eine abheilende Verletzung
eine Schuppenflechte
eine Infektion
eine leichte Verbrennung

Nahezu alles kann einen Juckreiz verursachen und die Medizin kennt sogar den
Begriff des Juckreizes »sine materia« - es ist praktisch nichts zu erkennen, und
dennoch juckt die Haut.
Schwierig ist es, die Qualität des Juckreizes zu beschreiben, weil dieser sehr
subjektiv empfunden wird. Ob es ein stechendes, ein prickelndes oder ein
schmerzhaftes Gefühl ist, ob es nur leicht, mittelschwer oder erheblich juckt, kann
von den wenigsten Betroffenen präzise angegeben werden.

"Versuchen Sie es dennoch und beschreiben Sie Ihrem Arzt die Qualität der
Empfindung Juckreiz!"
Welche Faktoren den Juckreiz letztendlich auslösen, ist bisher nur teilweise
erforscht. Sicher ist die medizinische Forschung, daß das Histamin an dem
Phänomen beteiligt ist. Auch einige andere sogenannte Transmitter wirken als
Auslöser oder Triggerfaktoren (Verstärker).
Bekannt ist, dass neben Histamin, bestimmten Immunzellen und biogenen Eiweißen
auch Substanz P vermehrt in der juckenden Hautregion angetroffen wird. Diese
Substanz wirkt auf bestimmte Nervenfasern, die auch für die Weiterleitung des
Signals Schmerz zuständig sind. Daher kann ein intensiver Juckreiz oft dadurch
gebessert werden, indem man einen Schmerzreiz, etwa festes Kneifen, an die
betroffene Stelle setzt.

Was tun bei Juckreiz?


Lassen Sie vom Arzt eine Infektion ausschließen
Welche Erkrankung löst den Juckreiz aus?
a.Allergie,
b.Ekzem,
c.Schuppenflechte
d.andere Einwirkungen
verwenden Sie die richtigen Medikamente bei
entsprechender Diagnose (Antiallergika, Kortison)
Meiden Sie alle Substanzen oder Nahrungsmittel, die
den Juckreiz auslösen
Pflegen Sie Ihre Haut besonders sorgfältig mit
rückfettenden oder feuchtigkeitsspendenden Cremes
Beobachten Sie die Reaktion der Haut auf die
verwendeten Kosmetika und Pflegeprodukte
Stellen Sie in der Heizsaison Luftbefeuchter auf, damit
die Haut nicht austrocknet
Vermeiden Sie auf jeden Fall zu kratzen und die Haut
zu verletzen, Infektionsgefahr!
unerträglicher Juckreiz kann mit juckreizstillenden,
entzündungshemmenden und/oder antiallergischen
Medikamenten gelindert werden.(Antihistaminika,
Kortison)
Für kurze Zeit hilft es, durch festes Kneifen einen
Gegenreiz zu setzen und den Juckreiz
zurückzudrängen.
Sollten Sie nachts kratzen, ziehen Sie leichte
Baumwollhandschuhe an

Bestimmte Störungen mit Beteiligung des Immunsystems
(D80-D89)

Inkl.: Defekte im Komplementsystem
Immundefekte, ausgenommen HIV-Krankheit [Humane Immundefizienz-Viruskrankheit]
Sarkoidose
Exkl.: Autoimmunkrankheit (systemisch) o.n.A. (M35.9)
Funktionelle Störungen der neutrophilen Granulozyten (D71)
HIV-Krankheit (B20-B24)

D80 Immundefekt mit vorherrschendem Antikörpermangel

D80.0 Hereditäre Hypogammaglobulinämie
Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ)
X-chromosomal-gebundene Agammaglobulinämie [Bruton] (mit Wachstumshormonmangel)

D80.1 Nichtfamiliäre Hypogammaglobulinämie
Agammaglobulinämie mit Immunglobulin-positiven B-Lymphozyten
Common-variable-Agammaglobulinämie [CVAgamma]
Hypogammaglobulinämie o.n.A.

D80.2 Selektiver Immunglobulin-A-Mangel [IgA-Mangel]

D80.3 Selektiver Mangel an Immunglobulin-G-Subklassen [IgG-Subklassen]

D80.4 Selektiver Immunglobulin-M-Mangel [IgM-Mangel]

D80.5 Immundefekt bei erhöhtem Immunglobulin M [IgM]

D80.6 Antikörpermangel bei Normo- oder Hypergammaglobulinämie

D80.7 Transitorische Hypogammaglobulinämie im Kindesalter

D80.8 Sonstige Immundefekte mit vorherrschendem Antikörpermangel
Kappa-Leichtketten-Defekt

D80.9 Immundefekt mit vorherrschendem Antikörpermangel, nicht näher bezeichnet

D81 Kombinierte Immundefekte
Exkl.: Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ) (D80.0)

D81.0 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit retikulärer Dysgenesie

D81.1 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit niedriger T- und B-Zellen-Zahl

D81.2 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit niedriger oder normaler B-Zellen-Zahl

D81.3 Adenosindesaminase[ADA]-Mangel

D81.4 Nezelof-Syndrom

D81.5 Purinnukleosid-Phosphorylase[PNP]-Mangel

D81.6 Haupthistokompatibilitäts-Komplex-Klasse-I-Defekt [MHC-Klasse-I-Defekt]
Bare-lymphocyte-Syndrom

D81.7 Haupthistokompatibilitäts-Komplex-Klasse-II-Defekt [MHC-Klasse-II-Defekt]

D81.8 Sonstige kombinierte Immundefekte
Biotinabhängiger Carboxylase-Mangel

D81.9 Kombinierter Immundefekt, nicht näher bezeichnet
Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] o.n.A.

D82 Immundefekt in Verbindung mit anderen schweren Defekten
Exkl.: Ataxia teleangiectatica [Louis-Bar-Syndrom] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrich-Syndrom
Immundefekt mit Thrombozytopenie und Ekzem

D82.1 Di-George-Syndrom
Syndrom des vierten Kiemenbogens
Thymus:
- Alymphoplasie
- Aplasie oder Hypoplasie mit Immundefekt

D82.2 Immundefekt mit disproportioniertem Minderwuchs

D82.3 Immundefekt mit hereditär defekter Reaktion auf Epstein-Barr-Virus
X-chromosomal-gebundene lymphoproliferative Krankheit

D82.4 Hyperimmunglobulin-E[IgE]-Syndrom

D82.8 Immundefekte in Verbindung mit anderen näher bezeichneten schweren Defekten

D82.9 Immundefekt in Verbindung mit schwerem Defekt, nicht näher bezeichnet

D83 Variabler Immundefekt [common variable immunodeficiency]

D83.0 Variabler Immundefekt mit überwiegenden Abweichungen der B-Zellen-Zahl und -Funktion

D83.1 Variabler Immundefekt mit überwiegenden immunregulatorischen T-Zell-Störungen

D83.2 Variabler Immundefekt mit Autoantikörpern gegen B- oder T-Zellen

D83.8 Sonstige variable Immundefekte

D83.9 Variabler Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D84 Sonstige Immundefekte

D84.0 Lymphozytenfunktion-Antigen-1[LFA-1]-Defekt

D84.1 Defekte im Komplementsystem
C1-Esterase-Inhibitor[C1-INH]-Mangel

D84.8 Sonstige näher bezeichnete Immundefekte

D84.9 Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D86 Sarkoidose

D86.0 Sarkoidose der Lunge

D86.1 Sarkoidose der Lymphknoten

D86.2 Sarkoidose der Lunge mit Sarkoidose der Lymphknoten

D86.3 Sarkoidose der Haut

D86.8 Sarkoidose an sonstigen und kombinierten Lokalisationen
Iridozyklitis bei Sarkoidose+ (H22.1*)
Febris uveoparotidea [Heerfordt-Syndrom]
Multiple Hirnnervenlähmung bei Sarkoidose+ (G53.2*)
Sarkoid:
- Arthropathie+ (M14.8*)
- Myokarditis+ (I41.8*)
- Myositis+ (M63.3*)

D86.9 Sarkoidose, nicht näher bezeichnet

D89 Sonstige Störungen mit Beteiligung des Immunsystems, anderenorts nicht klassifiziert
Exkl.: Hyperglobulinämie o.n.A. (R77.1)
Monoklonale Gammopathie (D47.2)
Versagen und Abstoßung eines Transplantates (T86.-)

D89.0 Polyklonale Hypergammaglobulinämie
Benigne Purpura hyper(gamma)globulinaemica [Waldenström]
Polyklonale Gammopathie o.n.A.

D89.1 Kryoglobulinämie
Kryoglobulinämie:
- essentiell
- gemischt
- idiopathisch
- primär
- sekundär
Kryoglobulinämische:
- Purpura
- Vaskulitis

D89.2 Hypergammaglobulinämie, nicht näher bezeichnet

D89.8 Sonstige näher bezeichnete Störungen mit Beteiligung des Immunsystems, anderenorts nicht
klassifiziert

D89.9 Störung mit Beteiligung des Immunsystems, nicht näher bezeichnet
Immunkrankheit o.n.A.