Allergie

Eine Allergie nennt man die Hypersensibilität des Immunsystems eines Körpers gegen ein Allergen.
Der Körper eines Menschen ist überempfindlich gegenüber Dingen, die für die Körper der meisten anderen Menschen nicht beachtenswert erscheinen, oder zumindest keine gesteigerte Abwehrreaktion auslösen.
Die Ursachen einer Allergieentwicklung sind noch nicht abschließend geklärt, es scheint insgesamt ein mutifaktorielles Geschehen zu sein, die verschiedensten Gründe werden dikutiert, bis hin zu der Annahme, eines ursächlich traumatischen Kontaktes zwischen Allergen und Körper.
Wenn der Kontakt zum Allergen gemieden wird, kommt es zu keiner allergischen Reaktion, diese Meidung kann aber im Alltag, und auch je nach auslösendem Agens, sehr schwierig oder unmöglich sein.
Eine Therapie kann als Ziel die Behandlung der Symptome haben, oder aber, bzw. in Kombination hiermit, die Reduktion der Abwehrreaktion des Körpers.
Dieses Verfahren wird Hyposensibilisierung genannt. Sie wird durchgeführt bei sonstiger Gesundheit des Allergieinhabers. Unter kontrollierten und überschaubaren Bedingungen wird das Immunsystem mit einer geringen Dosis des allergieauslösenden Stoffes konfrontiert, die Dosis sollte möglichst unter der Schwelle einer zu erwartenden Abwehrreaktion liegen. Bei ausreichender Verträglichkeit werden diese Maßnahmen mit einer nächst höheren Dosis wiederholt. Ziel ist es, die Erinnerung des Immunsystems an den auslösenden Stoff als Allergen, zu löschen; ihn wieder an den allergieauslösenden Stoff zu gewöhnen.
Eine Hyposensibilisierung macht Mühe und geht auch jeweils mit dem Risiko einher, die absichtlich zugeführte Allergendosis zu hoch gewählte zu haben, was dann zu der, eigentlich unerwünschten, Abwehrreaktion führt.
Deshalb wird eine Hyposensibilisierung auch nur gegenüber Stoffen/Dingen durchgeführt, die im täglichen Leben nicht gemieden werden können oder nicht gemieden werden wollen.

Bestimmte Störungen mit Beteiligung des Immunsystems
(D80-D89)

Inkl.: Defekte im Komplementsystem
Immundefekte, ausgenommen HIV-Krankheit [Humane Immundefizienz-Viruskrankheit]
Sarkoidose
Exkl.: Autoimmunkrankheit (systemisch) o.n.A. (M35.9)
Funktionelle Störungen der neutrophilen Granulozyten (D71)
HIV-Krankheit (B20-B24)

D80 Immundefekt mit vorherrschendem Antikörpermangel

D80.0 Hereditäre Hypogammaglobulinämie
Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ)
X-chromosomal-gebundene Agammaglobulinämie [Bruton] (mit Wachstumshormonmangel)

D80.1 Nichtfamiliäre Hypogammaglobulinämie
Agammaglobulinämie mit Immunglobulin-positiven B-Lymphozyten
Common-variable-Agammaglobulinämie [CVAgamma]
Hypogammaglobulinämie o.n.A.

D80.2 Selektiver Immunglobulin-A-Mangel [IgA-Mangel]

D80.3 Selektiver Mangel an Immunglobulin-G-Subklassen [IgG-Subklassen]

D80.4 Selektiver Immunglobulin-M-Mangel [IgM-Mangel]

D80.5 Immundefekt bei erhöhtem Immunglobulin M [IgM]

D80.6 Antikörpermangel bei Normo- oder Hypergammaglobulinämie

D80.7 Transitorische Hypogammaglobulinämie im Kindesalter

D80.8 Sonstige Immundefekte mit vorherrschendem Antikörpermangel
Kappa-Leichtketten-Defekt

D80.9 Immundefekt mit vorherrschendem Antikörpermangel, nicht näher bezeichnet

D81 Kombinierte Immundefekte
Exkl.: Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ) (D80.0)

D81.0 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit retikulärer Dysgenesie

D81.1 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit niedriger T- und B-Zellen-Zahl

D81.2 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit niedriger oder normaler B-Zellen-Zahl

D81.3 Adenosindesaminase[ADA]-Mangel

D81.4 Nezelof-Syndrom

D81.5 Purinnukleosid-Phosphorylase[PNP]-Mangel

D81.6 Haupthistokompatibilitäts-Komplex-Klasse-I-Defekt [MHC-Klasse-I-Defekt]
Bare-lymphocyte-Syndrom

D81.7 Haupthistokompatibilitäts-Komplex-Klasse-II-Defekt [MHC-Klasse-II-Defekt]

D81.8 Sonstige kombinierte Immundefekte
Biotinabhängiger Carboxylase-Mangel

D81.9 Kombinierter Immundefekt, nicht näher bezeichnet
Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] o.n.A.

D82 Immundefekt in Verbindung mit anderen schweren Defekten
Exkl.: Ataxia teleangiectatica [Louis-Bar-Syndrom] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrich-Syndrom
Immundefekt mit Thrombozytopenie und Ekzem

D82.1 Di-George-Syndrom
Syndrom des vierten Kiemenbogens
Thymus:
- Alymphoplasie
- Aplasie oder Hypoplasie mit Immundefekt

D82.2 Immundefekt mit disproportioniertem Minderwuchs

D82.3 Immundefekt mit hereditär defekter Reaktion auf Epstein-Barr-Virus
X-chromosomal-gebundene lymphoproliferative Krankheit

D82.4 Hyperimmunglobulin-E[IgE]-Syndrom

D82.8 Immundefekte in Verbindung mit anderen näher bezeichneten schweren Defekten

D82.9 Immundefekt in Verbindung mit schwerem Defekt, nicht näher bezeichnet

D83 Variabler Immundefekt [common variable immunodeficiency]

D83.0 Variabler Immundefekt mit überwiegenden Abweichungen der B-Zellen-Zahl und -Funktion

D83.1 Variabler Immundefekt mit überwiegenden immunregulatorischen T-Zell-Störungen

D83.2 Variabler Immundefekt mit Autoantikörpern gegen B- oder T-Zellen

D83.8 Sonstige variable Immundefekte

D83.9 Variabler Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D84 Sonstige Immundefekte

D84.0 Lymphozytenfunktion-Antigen-1[LFA-1]-Defekt

D84.1 Defekte im Komplementsystem
C1-Esterase-Inhibitor[C1-INH]-Mangel

D84.8 Sonstige näher bezeichnete Immundefekte

D84.9 Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D86 Sarkoidose

D86.0 Sarkoidose der Lunge

D86.1 Sarkoidose der Lymphknoten

D86.2 Sarkoidose der Lunge mit Sarkoidose der Lymphknoten

D86.3 Sarkoidose der Haut

D86.8 Sarkoidose an sonstigen und kombinierten Lokalisationen
Iridozyklitis bei Sarkoidose+ (H22.1*)
Febris uveoparotidea [Heerfordt-Syndrom]
Multiple Hirnnervenlähmung bei Sarkoidose+ (G53.2*)
Sarkoid:
- Arthropathie+ (M14.8*)
- Myokarditis+ (I41.8*)
- Myositis+ (M63.3*)

D86.9 Sarkoidose, nicht näher bezeichnet

D89 Sonstige Störungen mit Beteiligung des Immunsystems, anderenorts nicht klassifiziert
Exkl.: Hyperglobulinämie o.n.A. (R77.1)
Monoklonale Gammopathie (D47.2)
Versagen und Abstoßung eines Transplantates (T86.-)

D89.0 Polyklonale Hypergammaglobulinämie
Benigne Purpura hyper(gamma)globulinaemica [Waldenström]
Polyklonale Gammopathie o.n.A.

D89.1 Kryoglobulinämie
Kryoglobulinämie:
- essentiell
- gemischt
- idiopathisch
- primär
- sekundär
Kryoglobulinämische:
- Purpura
- Vaskulitis

D89.2 Hypergammaglobulinämie, nicht näher bezeichnet

D89.8 Sonstige näher bezeichnete Störungen mit Beteiligung des Immunsystems, anderenorts nicht
klassifiziert

D89.9 Störung mit Beteiligung des Immunsystems, nicht näher bezeichnet
Immunkrankheit o.n.A.

Glossar Allergie - Allergie in Stichworten beschrieben

Antigen

Substanz oder Fremdkörper, der die Bildung von Antikörpern bewirkt und zur Immunantwort führt (s.
Allergen)

Allergen

Bezeichnung für ein Antigen, das eine allergische Reaktion und die Bildung von IgE auslöst. Dabei
handelt es sich meistens um Proteine in Pflanzenpollen, Tierhaaren, –schuppen oder –exkrementen
und Nahrungsmitteln.

Sensibilisierung

Durch Kontakt mit einem Allergen induzierte primäre und bei erneutem Kontakt verstärkte sekundäre
Immunantwort bzw. Überempfindlichkeit des Körpers auf ein Antigen.

Immunglobulin

Glykoproteine, die nach Kontakt des Organismus mit einem Allergen von B-Lymphozyten und
Plasmazellen gebildet werden, und in Gewebsflüssigkeiten für die humorale Immunität verantwortlich
sind.

IgE

Immunglobulin der Klasse E. IgE-Antikörper kommen auf der Membranoberfläche von Mastzellen und
Granulozyten vor und führen nach Bindung entsprechender Antigene (Allergene) zur Freisetzung von
Mediatoren und damit zur allergischen Sofortreaktion vom Typ I.

Antigenpräsentierende Zelle

Zellen der Immunantwort, v.a. Makrophagen und Killerzellen, die Antigene auf ihrer Zelloberfläche
aufnehmen (präsentieren).

T-Zelle

T-Lymphozyten sind Teil der zellvermittelten Immunantwort. Sie werden durch Antigene bzw.
Antigenpräsentierende Zellen aktiviert und haben die Fähigkeit, Selbst und Fremd zu unterscheiden.

T-Helfer-Zellen

T-Helferzellen oder T4-Lymphozyten sind Subtypen von T-Lymphozyten. Sie werden von Antigenen
und antigenpräsentierenden Zellen aktiviert und bilden Immunglobuline (Antikörper). Außerdem fördern
sie die Reifung und Vermehrung von B-Zellen und Plasmazellen. V.a. die T-Helferzellen Typ2 bilden
IgE und führen zur Migration von eosinophilen Granulozyten.

Interleukine

Von antigenpräsentierenden Zellen und Lymphozyten gebildete Signalsubstanzen für die
Immunreaktion. Sie stimulieren bzw. produzieren u.a. T-Helferzellen, B-Zellen und Mastzellen.

B-Zelle

B-Lymphozyten tragen spezifische Antigenrezeptoren und können sich bei Kontakt mit einem spez.
Antigen zu antikörperbildenden Plasmazellen oder Gedächtniszellen entwickeln.

Mastzelle

Mastzellen kommen im serösen Gewebe von Schleimhäuten vor. Sie können Antikörper auf ihrer
Zellmembran binden und bei Kontakt mit Antigenen degranulieren, d.h., im Zellinnern gebildete
Granula ausschütten. Die Granulasubstanzen sind v.a. Histamin, Serotonin, Prostaglandin,
Leukotrien, Kinin, Lymphokin. Sie führen zu den allergischen Symptomen an den Schleimhäuten.

Degranulation

Ausschüttung von Mediatoren aus Mastzellen und Granulozyten nach Antigenkontakt.

Eosinophiler Granulozyten

Granulozyten gehören zu den Blutleukozyten. Sie haben die Fähigkeit, an Blutgefässwänden zu
haften und bei chemotaktischen Signalen ins Gewebe zu migrieren. Eosinophile Granulozyten sind
für die allergische Sofort- und v.a Spätreaktion bedeutsam. Nach Migration ins Schleimhautgewebe
und Kontakt mit Antigenen können sie degranulieren und Entzündungsreaktionen auslösen, sowie
den allergischen Teufelskreis initiieren, indem ihre Mediatoren (v.a. das Major Basic Protein) die
Mastzelldegranulation unterhalten, obwohl keine Antigene mehr vorhanden sein müssen
(Spätphasereaktion). Dies führt häufig zur Chronifizierung von allergischen Prozessen (Asthma) und
am Auge zu ulzerativen Prozessen der Hornhaut.

Mediatoren

Sind Neurotransmitter, biogene Amine und Gewebshormone, die allergische, anaphylaktische und
chemotaktische Wirkungen auslösen.

Histamin

Histamin ist ein biogenes Amin, das aus Mastzellen ausgeschüttet wird und die allergischen
Symptome Jucken, Chemosis, Rötung hauptsächlich verursacht. Dies geschieht über Bindung an
Histamin-H1-Rezeptoren der Blutgefässe.

Leukotriene

Leukotriene werden im Arachidonsäurestoffwechsel nach Mastzelldegranulation gebildet und führen
zur Anlockung und Vermehrung von Mastzellen und zur Chemotaxis von eosinophilen Granulozyten.

Prostaglandine

Prostaglandine sind Produkte des Arachidonsäurestoffwechsels. Im allergischen Prozess entstehen
sie nach Mastzelldegranulation und führen zu Rötung und Schwellung der Bindehaut.

Major Basic Protein

Nach Degranulation eosinophiler Granulozyten freigesetztes toxisches Protein, das zur Verstärkung
der Mastzelldegranulation führt und damit den allergische Teufelskreis in Gang setzt und unterhält.

Eosinophil-chemotaktischer Faktor

Gewebshormon, das aus Mastzellen freigesetzt wird und eosinophile Granulozyten anlockt.

H1-Rezeptor

Histamin-Rezeptor an Blutgefässen, der die Histaminwirkungen (v.a. das Jucken) vermittelt und von
selektiven Antihistaminika (H1-Blockern) therapeutisch blockiert werden kann.

Sofortreaktion

Unter der allergischen Sofortreaktion versteht man die akut auftretende Symptomatik nach
Antigenkontakt, die durch die Mastzelldegranulation ausgelöst wird. Sie endet mit Verschwinden oder
Vermeiden des jeweiligen Antigens.

Spätphasereaktion

Die allergische Spätphasereaktion tritt etwa 6-8 Stunden nach Antigenkontakt auf. Sie führt ebenfalls
zu den typischen allergischen Symptomen, allerdings ohne das Vorhandensein von Antigenen. Sie
wird durch die Degranulation von eosinophilen Granulozyten ausgelöst. Diese führt zur Freisetzung
von Mediatoren (Major Basic Protein), die wiederum die Mastzellen zur Degranulation bringen. So
entsteht ein Teufelskreis, der die Allergie unterhält und zu entzündlichen Schäden führen kann. Die
Spätphasereaktion erklärt, warum Patienten v.a. abends allergische Beschwerden haben, obwohl
kaum Antigene vorhanden sind, der Antigenkontakt aber tagsüber aufgetreten ist.

Urtikaria und Erythem
(L50-L54)

Exkl.: Lyme-Krankheit (A69.2)
Rosazea (L71.-)

L50 Urtikaria
Exkl.: Allergische Kontaktdermatitis (L23.-)
Angioneurotisches Ödem (T78.3)
Hereditäres Angioödem (E88.0)
Quincke-Ödem (T78.3)
Serumurtikaria (T80.6)
Urticaria:
- gigantea (T78.3)
- neonatorum (P83.8)
- papulosa (L28.2)
- pigmentosa (Q82.2)
- solaris (L56.3)

L50.0 Allergische Urtikaria

L50.1 Idiopathische Urtikaria

L50.2 Urtikaria durch Kälte oder Wärme

L50.3 Urticaria factitia
Urtikarieller Dermographismus

L50.4 Urticaria mechanica

L50.5 Cholinergische Urtikaria

L50.6 Kontakturtikaria

L50.8 Sonstige Urtikaria
Urtikaria:
- chronisch
- rezidivierend, periodisch

L50.9 Urtikaria, nicht näher bezeichnet

L51 Erythema exsudativum multiforme

L51.0 Nichtbullöses Erythema exsudativum multiforme

L51.1 Bullöses Erythema exsudativum multiforme
Stevens-Johnson-Syndrom

L51.2 Toxische epidermale Nekrolyse [Lyell-Syndrom]

L51.8 Sonstiges Erythema exsudativum multiforme

L51.9 Erythema exsudativum multiforme, nicht näher bezeichnet

L52 Erythema nodosum

L53 Sonstige erythematöse Krankheiten
Exkl.: Erythema:
- ab igne (L59.0)
- durch äußere Agenzien bei Hautkontakt (L23-L25)
- intertrigo (L30.4)

L53.0 Erythema toxicum

Exkl.: Erythema toxicum beim Neugeborenen (P83.1)

L53.1 Erythema anulare centrifugum

L53.2 Erythema marginatum

L53.3 Sonstiges figuriertes chronisches Erythem

L53.8 Sonstige näher bezeichnete erythematöse Krankheiten

L53.9 Erythematöse Krankheit, nicht näher bezeichnet
Erythem o.n.A.
Erythrodermie o.n.A.

L54* Erythem bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

L54.0* Erythema marginatum bei akutem rheumatischem Fieber (I00+)

L54.8* Erythem bei sonstigen anderenorts klassifizierten Krankheiten

Was bedeutet Pollenallergie ?

Pollen können eine allergische Reaktion auslösen. Es nicht noch nicht geklärt, warum
dies so ist und warum Menschen auf verschiedene Pollen allergisch reagieren und auf
andere nicht. Der Pollenflug beginnt mit der Blüte der ersten Pflanzen bereits im Winter
und endet im Herbst (s. Pollenflug). Der stärkste Pollenflug ist im Frühling zwischen
April und Juni zur Hauptblütezeit. Man unterscheidet im wesentlichen zwischen einer
Frühblüte und einer Hauptblüte. Die Stärke der Symptomatik ist individuell
unterschiedlich.

Das menschliche Immunsystem hat die Aufgabe, schädliche
Substanzen und Mikroorganismen zu beseitigen und zu vernichten. Es
richtet sich im Normalfall gegen Bakterien, Viren, Pilze und andere
schädliche Mikroorganismen. Im Falle einer allergischen Reaktion
kommt es zur Stimulanz der Immunabwehr gegen völlig unschädliche
Stoffe (Allergene), wie Blütenpollen. Sie werden vom Körper als
schädlich eingestuft, als solche erkannt und mit unverhältnismäßiger
Abwehrreaktion bekämpft. Dabei wird ein komplexer Mechanismus
ausgelöst, der den Körper stark beansprucht und schwächt. Es wird
diskutiert, daß die Immunabwehr sich im Laufe zunehmender Hygienemaßnahmen in
der westlichen Welt und der damit verbundenen reduzierten Konfrontation mit Bakterien
und Viren ein neues Betätigungsfeld sucht.



Was passiert bei einer allergischen Reaktion ? mehr Info: Allergie in Stichworten

Im Falle einer Sensibilisierung gegen Blütenpollen (s. Abb.) kommt es bei einem
Kontakt dieser Pollen mit den menschlichen Schleimhäuten in Nase, Rachen und Auge
zu einer Immunreaktion. In den Schleimhäuten befinden sich Abwehrzellen (sog.
Mastzellen), die für die allergische Akutreaktion verantwortlich sind. Sie tragen in sich
verschiedenste Granulasubstanzen, die wichtigste ist Histamin. Diese Mastzellen
können sich im Allergiefall sprunghaft vermehren. Kommt eine Blütenpolle (s. Abb.) in
Kontakt mit einer Mastzelle, dann öffnet sich diese Zelle und schüttet ihre Granula (das
Histamin) in die Schleimhaut aus Dies ist Teil einer immunologischen
Abwehrreaktion. Das ausgeschüttete Histamin wandert zu den
Blutgefäßen der Schleimhaut und bindet an die dort vorhandenen
Histaminrezeptoren und löst eine biochemische Reaktion aus: die
Blutgefäße (Adern) weiten sich und werden durchlässig. Dadurch tritt
Flüssigkeit (Wasser) aus den Blutgefäßen ins Schleimhautgewebe aus.
Es entstehen Schwellungen (Ödeme). Die Schleimhäute röten sich. Die
Nase kann zuschwellen, die Schwellung der Bindehäute des Auges führt zu starken
Blendungen im Auge (Lichtscheu). Es entstehen die Symptome der geröteten Augen,
das Augentränen und das Naselaufen. Histamin bewirkt aber vor allem einen starken
Juckreiz an den Augen, in der Nase und im Hals, der so stark werden kann, das er als
unerträglich empfunden wird.

Merke: Pollenkontakt führt zur Ausschüttung von Histamin. Histamin verursacht die
Symptome der Allergie.

Allergiemobil

Das AllergieMobil ist die rollende Beratungsstelle des
Allergie- und Asthmabundes e.V. Dort erhalten Betroffene Rat
und Tipps zu ihren persönlichen Krankheitsproblemen und
umfangreiches Informationsmaterial. Außerdem kann am
DAAB-Allergiemobil die Lungenfunktion gemessen werden.

Auf dieser Seite finden Sie die Termine des AllergieMobils auf
dem Weg durch Deutschland.



Nordrhein-Westfalen
17. April
Flurweg 11
32457 Porta Westfalica
18. April
Weserstr. 73
32547 Bad
Oeyenhausen
19. April
Königsstr. 162
32427 Minden
20. April
Beethovenplatz
53103 Bonn
23. April
Auf der Heide 37
52223 Stolberg
24. April
Rosenhügeler Str. 2
42859 Remscheid
25. April
EnglerthStr. 44-46
52249 Eschweiler
26. April
Ringstr. 2
41366 Schwalmtal
28. April
Beethovenhalle
Allergietag in Bonn





Das AllergieMobil ist im Mai in Rheinland-Pfalz, Hessen,
Baden-Württemberg und im Saarland unterwegs. Die
genauen Termine erfahren Sie bei der Landesgeschäftsstelle
Süd, Fon 0 621 – 52 48 77.





Im Juni tourt das AllergieMobil durch Hamburg und
Niedersachsen. Weitergehende Informationen zu den
Terminen erfahren Sie unter Tel.: 0 41 51 – 89 46 30
18. Juni
Bremen

19. Juni
Delmenhorst

21. Juni
Hamburg

22. Juni
Hamburg

25. Juni
Wedel

26. Juni
Cuxhaven

27. Juni
Bremervörde

28. Juni
Seevetal

30. Juni
Borstel

2. Juli
Glückstadt

3. Juli
Varel

4. Juli
Westerstede

5. Juli
Leer

6. Juli
Norden

10. Juli
Lübeck

11. Juli
Neumünster

12. Juli
Mölln

13. Juli
Kiel

16. Juli
Cloppenburg

17. Juli
Haselünne

18. Juli
Oldenburg (Holstein)

19. Juli
Bad Laer

23. Juli
bis 26.
Juli
St. Peter Ording, Büsum,
Fehmarn

Die Hausstauballergie wird vorwiegend durch die im
Hausstaub lebenden Milben Die Neurodermitis - auch als
atopisches Ekzem bezeichnet - ist eine allergisch bedingte
Hauterkrankung. Sie äußert sich durch Hautveränderungen,
Hautausschlag (Ekzem) und starken Juckreiz.

In der Säuglingszeit zeigt sich die Neurodermitis etwa ab dem 3.
Lebensmonat im Bereich des behaarten Kopfes, an Haaransatz und
Stirn als sog. »Milchschorf«. Weitere Zeichen sind juckende Rötungen,
Hautbläschen mit wäßrigem Inhalt und Knötchen, die auch die
Gesichtsregion und den Windelbereich befallen können.
In späteren Jahren treten dann Rötungen, Knötchen, aufgekratzte
Stellen und Vergröberungen auf. Die Ekzeme treten dann häufig im
Bereich der Ellenbogen und der Kniekehlen auf.

Der Juckreiz ist das gemeinsame und hervorstechende
Symptom der Neurodermitis. Es gibt nicht die eine, generelle
Ursache für eine Neurodermitis, vielmehr spielen mehrere
Einzelfaktoren zusammen.
Hierzu gehören sowohl individuelle (endogene) Faktoren wie die
erbliche Veranlagung und Hautbeschaffenheit als auch
Umwelteinflüsse wie Allergene, Hautreizungen et cetera.
Persönliche Faktoren stellen die Grundlage dar, auf der sich bei
entsprechenden Umwelteinflüssen, wie Kontakt mit Allergenen,
die Neurodermitis bzw. ein akuter Neurodermitisschub
entwickelt.
Allergene, die als Auslöser einen akuten Neurodermitisschub
hervorrufen können, sind vor allem die Hausstaubmilbe - genauer
gesagt der Kot der Hausstaubmilbe, Pollen, Tierhaare und
Nahrungsmittel. Zigarettenrauch stellt einen weiteren
Provokationsfaktor dar. Bereits das Passivrauchen reicht bei manchen
Betroffenen aus, um Hauterscheinungen wie Juckreiz hervorzurufen.
Daneben kann die psychische Situation für den Verlauf eines
atopischen Ekzems eine Rolle spielen. Die Auslösung von
neurodermitischen Hauterscheinungen durch akute oder chronische
Belastungssituationen (Streß) ist so möglich. Entspannungstechniken
wirken sich hier positiv aus.

Bei Neurodermitis - Erkrankten ist die Hornschicht der Haut
dünner und die Fähigkeit zur Säureregulation beeinträchtigt. Die
Trockenheit der Haut beruht auf gesteigertem Wasserverlust
und verminderter Talgproduktion, was eine besondere
Empfindlichkeit der Haut zur Folge hat.
Die Grundlage jeder Behandlung ist daher die sorgfältige Wahl der
Pflegemaßnahmen, ganz besonders im erscheinungsfreien - also von
Neurodermitisekzemen freien - Zustand, um die Hauttrockenheit zu
behandeln. Hierbei gilt es, den verminderten Wasser- und Fettfilm der
Haut zu verbessern. Dies erreicht man durch regelmäßiges Eincremen
der gesamten Haut. Zusätze zu Basissalben wie Harnstoff oder
D-Panthenol verstärken die gewünschte Wirkung. Da selbst klares
Wasser den Hautschutzfilm stark stören kann, erweisen sich
rückfettende, juckreizstillende Badezusätze und Duschlotionen für
viele als sinnvoll.

Um das für die Haut schädliche Kratzen zu beenden, muß der
Juckreiz zum Beispiel durch antiallergisch wirkende Mittel
bekämpft werden. Eine weitere Behandlungsform der
Neurodermitis ist die medizinische Bestrahlung der Haut mit
UV-Licht. Bei vielen Neurodermitikern bewirkt schon die erhöhte
sommerliche Sonnenlichteinstrahlung eine Besserung des
Hautzustandes. Dieser Effekt wird in Kombination mit
bestimmten Klimaten - wie Meeresluft oder Höhenluft -
individuell verschieden nochmals gesteigert.


Tipps

Übertreiben Sie die Körperreinigung nicht. Durch häufiges Waschen
quillt die Haut und der Säureschutzmantel der Haut wird zerstört.
Reinigen Sie die Haut möglichst nur mit Wasser oder aber mit
milden rückfettenden Waschlotionen oder Syndets.
Duschen ist besser als Baden. Duschen Sie nie zu heiß (unter 32C)
und nicht zu lange (5-10 min).
Vermeiden sie mechanische Reizungen durch Massagebürsten oder
harte Schwämme.
Verwenden Sie Ölbäder und cremen Sie die Haut anschließend gut
ein. amit keine Verunreinigungen in die Cremedose kommen, die
Creme mit einem Spatel oder Löffelstiel entnehmen.
Beim Abtrocknen die Haut eher abtupfen als abreiben.
Hautreizende Materialien meiden. Kleidung aus reiner Baumwolle
wird am besten vertragen. Arbeiten Sie im Haushalt mit
Schutzhandschuhen.
Ein Klimawechsel (Höhen- oder Seeklima) wirkt sich oft positiv aus.