Allergie

Eine Allergie nennt man die Hypersensibilität des Immunsystems eines Körpers gegen ein Allergen.
Der Körper eines Menschen ist überempfindlich gegenüber Dingen, die für die Körper der meisten anderen Menschen nicht beachtenswert erscheinen, oder zumindest keine gesteigerte Abwehrreaktion auslösen.
Die Ursachen einer Allergieentwicklung sind noch nicht abschließend geklärt, es scheint insgesamt ein mutifaktorielles Geschehen zu sein, die verschiedensten Gründe werden dikutiert, bis hin zu der Annahme, eines ursächlich traumatischen Kontaktes zwischen Allergen und Körper.
Wenn der Kontakt zum Allergen gemieden wird, kommt es zu keiner allergischen Reaktion, diese Meidung kann aber im Alltag, und auch je nach auslösendem Agens, sehr schwierig oder unmöglich sein.
Eine Therapie kann als Ziel die Behandlung der Symptome haben, oder aber, bzw. in Kombination hiermit, die Reduktion der Abwehrreaktion des Körpers.
Dieses Verfahren wird Hyposensibilisierung genannt. Sie wird durchgeführt bei sonstiger Gesundheit des Allergieinhabers. Unter kontrollierten und überschaubaren Bedingungen wird das Immunsystem mit einer geringen Dosis des allergieauslösenden Stoffes konfrontiert, die Dosis sollte möglichst unter der Schwelle einer zu erwartenden Abwehrreaktion liegen. Bei ausreichender Verträglichkeit werden diese Maßnahmen mit einer nächst höheren Dosis wiederholt. Ziel ist es, die Erinnerung des Immunsystems an den auslösenden Stoff als Allergen, zu löschen; ihn wieder an den allergieauslösenden Stoff zu gewöhnen.
Eine Hyposensibilisierung macht Mühe und geht auch jeweils mit dem Risiko einher, die absichtlich zugeführte Allergendosis zu hoch gewählte zu haben, was dann zu der, eigentlich unerwünschten, Abwehrreaktion führt.
Deshalb wird eine Hyposensibilisierung auch nur gegenüber Stoffen/Dingen durchgeführt, die im täglichen Leben nicht gemieden werden können oder nicht gemieden werden wollen.

Tierhaarallergie

Das eigentliche Allergen sind nicht die Haare der Tiere
selbst, sondern stammt aus dem Schweiß, Talg, Speichel oder
Urin der Tiere. Diese haften an den Haaren und werden mit
den Haaren und dem Staub in der Luft verbreitet. Landen sie
auf den Schleimhäuten der Augen, der Nase oder den
Bronchien, so können sie eine allergische Reaktion auslösen,
wenn der Betreffende auf die jeweilige Tierart sensibilisiert
ist.



Die Tierhaare können sich auch an Kleidungsstücke heften. Hierbei
kann ein Betroffener sogar schon eine allergische Reaktion zeigen,
wenn er z.B. neben jemandem sitzt, an dessen Kleidung sich solche
Tierhaare bzw. -hautschuppen befinden. Auf diese Weise kommt es
vor, dass jemand, der zu Hause z.B. eine Katze hat, das
Katzenallergen mit an seine Arbeitsstätte oder in andere Wohnungen
transportieren kann, wo dann ein Kollege, der auf Katzenhaare
allergisch reagiert, die typischen allergischen Reaktionen entwickelt.
Zu gesundheitlichen Beschwerden kann es bei entsprechend hoch
sensibilisierten Tierhaarallergikern auch kommen, wenn sie einen
Raum betreten, in dem vorher ein Tier war, auf das sie allergisch
reagieren.

Katzen
Das Katzenallergen wird hauptsächlich mit dem Speichel und
der Tränenflüssigkeit abgegeben und benetzt auf diese Weise
den Feinstaub in der Wohnung, der allergische Reaktionen
auslöst. Durch die außerordentlich guten Schwebeeigenschaften
dieses Feinstaubes verbleibt das Katzenallergen selbst nach
Entfernen der Katze aus der Wohnung noch über Monate in der
Luft. Untersuchungen haben gezeigt, dass das Katzenallergen
auch in Räume transportiert wird, in denen sich niemals ein Tier
aufgehalten hat. So konnte es in Kindergärten in
Konzentrationen nachgewiesen werden, die ausreichen, um bei
entsprechend sensibilisierten Kindern Allergien und
Asthmaanfälle auszulösen. Das Katzenallergen wurde in diesen
Fällen über die Kleidung von Kindern, die zu Hause eine Katze
hatten, in den Kindergarten hineingetragen und war bei
Untersuchungen des Staubes in der Raumluft nachweisbar.
Hunde
Hundehaarsensibilisierungen können rassenspezifisch verlaufen. Hier
sollte im einzelnen getestet werden, ob eine Sensibilisierung gegen
den eigenen Hund vorliegt. Die Allergene von Hundehaaren weisen im
Vergleich zum Katzenallergen ein geringeres
Sensibilisierungspotential auf, das Allergen verbleibt auch nicht in der
zuvor beschriebenen Weise in der Raumluft.

Vögel
Vögel können ebenfalls Allergien auslösen. Auslöser sind hier
sowohl die Federn als auch der Vogelkot. Auch können
Vogelmilben die Ursache sein. In diesem Fall besteht oft
zusätzlich eine Sensibilisierung gegen Hausstaubmilben. Die
Symptome - meist direkte Luftnotanfälle - treten hierbei u.a.
nach dem direkten Kontakt mit dem Vogel und nach Reinigung
der Käfige auf.
Ein anderer Krankheitstyp mit verzögerter Reaktion
(Immunkomplexbildung, Typ III) ist bei der sogenannten
»Vogelhalterlunge« gegeben. Diese häufiger bei Taubenzüchtern
anzutreffende Erkrankung zeigt sich ca. 3 bis 6 Stunden nach
dem letzten Vogelkontakt mit Symptomen wie Fieber, Husten,
Schüttelfrost, Übelkeit, Luftnot. Wird bei diesem Krankheitsbild
eine weitere Exposition mit diesen Tieren nicht vermieden, kann
sich ein lebensbedrohlicher Krankheitszustand einstellen.


Kann man gegen alle Tiere allergisch sein?

Nein, zumindest ist ein solcher Fall noch nicht bekannt geworden. Am
häufigsten sind Allergien nur gegen Katzen oder nur gegen Pferde
usw.. Bei einer Hundehaarallergie kann die Allergie auf eine oder
wenige Hunderassen begrenzt sein. Die sicherste
Behandlungsmöglichkeit bei einer Tierallergie ist zweifelsohne die
Entfernung des entsprechenden Tieres aus der Umgebung des
Allergikers. Vorsicht ist für einen Tierhaarallergiker auch bei
Kleidungs- und Einrichtungsgegenständen aus Tierhaaren geboten.
Denn auch Felle, Kleidungsstücke, Teppiche und alle anderen
Gegenstände, die aus Tierhaaren gefertigt sind, können auch deren
Allergene enthalten (z.B. Kamelhaarmäntel, Rosshaarmatratze,
Teppiche aus Tierfell oder Schaffell für Kinder)

Glossar Allergie - Allergie in Stichworten beschrieben

Antigen

Substanz oder Fremdkörper, der die Bildung von Antikörpern bewirkt und zur Immunantwort führt (s.
Allergen)

Allergen

Bezeichnung für ein Antigen, das eine allergische Reaktion und die Bildung von IgE auslöst. Dabei
handelt es sich meistens um Proteine in Pflanzenpollen, Tierhaaren, –schuppen oder –exkrementen
und Nahrungsmitteln.

Sensibilisierung

Durch Kontakt mit einem Allergen induzierte primäre und bei erneutem Kontakt verstärkte sekundäre
Immunantwort bzw. Überempfindlichkeit des Körpers auf ein Antigen.

Immunglobulin

Glykoproteine, die nach Kontakt des Organismus mit einem Allergen von B-Lymphozyten und
Plasmazellen gebildet werden, und in Gewebsflüssigkeiten für die humorale Immunität verantwortlich
sind.

IgE

Immunglobulin der Klasse E. IgE-Antikörper kommen auf der Membranoberfläche von Mastzellen und
Granulozyten vor und führen nach Bindung entsprechender Antigene (Allergene) zur Freisetzung von
Mediatoren und damit zur allergischen Sofortreaktion vom Typ I.

Antigenpräsentierende Zelle

Zellen der Immunantwort, v.a. Makrophagen und Killerzellen, die Antigene auf ihrer Zelloberfläche
aufnehmen (präsentieren).

T-Zelle

T-Lymphozyten sind Teil der zellvermittelten Immunantwort. Sie werden durch Antigene bzw.
Antigenpräsentierende Zellen aktiviert und haben die Fähigkeit, Selbst und Fremd zu unterscheiden.

T-Helfer-Zellen

T-Helferzellen oder T4-Lymphozyten sind Subtypen von T-Lymphozyten. Sie werden von Antigenen
und antigenpräsentierenden Zellen aktiviert und bilden Immunglobuline (Antikörper). Außerdem fördern
sie die Reifung und Vermehrung von B-Zellen und Plasmazellen. V.a. die T-Helferzellen Typ2 bilden
IgE und führen zur Migration von eosinophilen Granulozyten.

Interleukine

Von antigenpräsentierenden Zellen und Lymphozyten gebildete Signalsubstanzen für die
Immunreaktion. Sie stimulieren bzw. produzieren u.a. T-Helferzellen, B-Zellen und Mastzellen.

B-Zelle

B-Lymphozyten tragen spezifische Antigenrezeptoren und können sich bei Kontakt mit einem spez.
Antigen zu antikörperbildenden Plasmazellen oder Gedächtniszellen entwickeln.

Mastzelle

Mastzellen kommen im serösen Gewebe von Schleimhäuten vor. Sie können Antikörper auf ihrer
Zellmembran binden und bei Kontakt mit Antigenen degranulieren, d.h., im Zellinnern gebildete
Granula ausschütten. Die Granulasubstanzen sind v.a. Histamin, Serotonin, Prostaglandin,
Leukotrien, Kinin, Lymphokin. Sie führen zu den allergischen Symptomen an den Schleimhäuten.

Degranulation

Ausschüttung von Mediatoren aus Mastzellen und Granulozyten nach Antigenkontakt.

Eosinophiler Granulozyten

Granulozyten gehören zu den Blutleukozyten. Sie haben die Fähigkeit, an Blutgefässwänden zu
haften und bei chemotaktischen Signalen ins Gewebe zu migrieren. Eosinophile Granulozyten sind
für die allergische Sofort- und v.a Spätreaktion bedeutsam. Nach Migration ins Schleimhautgewebe
und Kontakt mit Antigenen können sie degranulieren und Entzündungsreaktionen auslösen, sowie
den allergischen Teufelskreis initiieren, indem ihre Mediatoren (v.a. das Major Basic Protein) die
Mastzelldegranulation unterhalten, obwohl keine Antigene mehr vorhanden sein müssen
(Spätphasereaktion). Dies führt häufig zur Chronifizierung von allergischen Prozessen (Asthma) und
am Auge zu ulzerativen Prozessen der Hornhaut.

Mediatoren

Sind Neurotransmitter, biogene Amine und Gewebshormone, die allergische, anaphylaktische und
chemotaktische Wirkungen auslösen.

Histamin

Histamin ist ein biogenes Amin, das aus Mastzellen ausgeschüttet wird und die allergischen
Symptome Jucken, Chemosis, Rötung hauptsächlich verursacht. Dies geschieht über Bindung an
Histamin-H1-Rezeptoren der Blutgefässe.

Leukotriene

Leukotriene werden im Arachidonsäurestoffwechsel nach Mastzelldegranulation gebildet und führen
zur Anlockung und Vermehrung von Mastzellen und zur Chemotaxis von eosinophilen Granulozyten.

Prostaglandine

Prostaglandine sind Produkte des Arachidonsäurestoffwechsels. Im allergischen Prozess entstehen
sie nach Mastzelldegranulation und führen zu Rötung und Schwellung der Bindehaut.

Major Basic Protein

Nach Degranulation eosinophiler Granulozyten freigesetztes toxisches Protein, das zur Verstärkung
der Mastzelldegranulation führt und damit den allergische Teufelskreis in Gang setzt und unterhält.

Eosinophil-chemotaktischer Faktor

Gewebshormon, das aus Mastzellen freigesetzt wird und eosinophile Granulozyten anlockt.

H1-Rezeptor

Histamin-Rezeptor an Blutgefässen, der die Histaminwirkungen (v.a. das Jucken) vermittelt und von
selektiven Antihistaminika (H1-Blockern) therapeutisch blockiert werden kann.

Sofortreaktion

Unter der allergischen Sofortreaktion versteht man die akut auftretende Symptomatik nach
Antigenkontakt, die durch die Mastzelldegranulation ausgelöst wird. Sie endet mit Verschwinden oder
Vermeiden des jeweiligen Antigens.

Spätphasereaktion

Die allergische Spätphasereaktion tritt etwa 6-8 Stunden nach Antigenkontakt auf. Sie führt ebenfalls
zu den typischen allergischen Symptomen, allerdings ohne das Vorhandensein von Antigenen. Sie
wird durch die Degranulation von eosinophilen Granulozyten ausgelöst. Diese führt zur Freisetzung
von Mediatoren (Major Basic Protein), die wiederum die Mastzellen zur Degranulation bringen. So
entsteht ein Teufelskreis, der die Allergie unterhält und zu entzündlichen Schäden führen kann. Die
Spätphasereaktion erklärt, warum Patienten v.a. abends allergische Beschwerden haben, obwohl
kaum Antigene vorhanden sind, der Antigenkontakt aber tagsüber aufgetreten ist.

Kontaktallergien

Wenn die allergische Reaktion durch direkte Berührung des
Allergens mit der Haut ausgelöst wird, spricht man von einer
Kontaktallergie. Typischerweise tritt die allergische Reaktion
bei einer Kontaktallergie scharf begrenzt an den Hautstellen
auf, die in direktem Kontakt mit dem Allergen standen.

Die Nesselsucht oder Kontakt-Urtikaria ist eine stark juckende
Hautrötung mit bläschenartigen Schwellungen. Der Mechanismus der
allergischen Kontakt-Urtikaria gehört zu den allergischen
Sofortreaktionen vom Typ I. Die Reaktionen treten bereits wenige
Minuten nach Kontakt mit dem Allergen auf und können 1 bis 2 Tage
lang andauern.Bei einem Kontaktekzem (Kontaktdermatitis) handelt
es sich um eine Entzündung der oberen Hautschichten, bei der
Rötungen, Schwellungen, Wasserbläschen, nässende Stellen,
Schuppenbildung und Hautverkrustungen in unterschiedlichem
Ausmaß auftreten. Meist ist dies mit starkem Juckreiz verbunden,
wodurch zusätzlich Schäden durch Aufkratzen der Haut verursacht
werden können. Das allergische Kontaktekzem ist eine Spätreaktion
vom Typ IV. Das Ekzem bildet sich erst 24 bis 72 Stunden nach dem
Kontakt mit dem Allergen aus. In der Regel heilt ein allergisches
Kontaktekzem wieder vollständig ab, ohne Spuren auf der Haut zu
hinterlassen.

Bei ständigem Kontakt mit dem Allergen kann sich jedoch ein
chronisches Hautekzem mit entzündlichen Hautverdickungen,
starker Verhornung, grob lamellösen Schuppen und einer
Vergröberung der Hautfelderung entwickeln. Während
Kontaktekzeme normalerweise scharf begrenzt sind, können
Stäube (Zement, Holz, trockene Pflanzenteile, Tees) und
Duftstoffe (Sprays, Dämpfe, ätherische Öle, Parfüm)
insbesondere im Gesicht diffuse Kontaktekzeme hervorrufen
(airborn contact dermatitis).
Nicht alle Arten von Nesselsucht und Kontaktekzemen sind auf
allergische Reaktionen zurückzuführen. Der Kontakt mit bestimmten
Reizstoffen (z.B. bei Berührung einer Brennnessel oder einer
Nesselqualle) führt bei jedem Menschen zu einer direkten Hautreizung
mit nesselartigem Ausschlag oder Ekzem. in diesem Fall beruhen die
Hautreaktionen auf der giftigen oder ätzenden Wirkung der Reizstoffe.
Da hierbei keine immunologische Sensibilisierung erforderlich ist, tritt
die Hautreaktion bereits beim erstmaligen Kontakt mit diesen Stoffen
auf und steigt proportional mit der Menge der Reizstoffe an. Zu den
Substanzen, die einen nesselartigen Hautausschlag auslösen, gehören
lang- und kurzkettige Fettsäuren, Aminosäuren, Phenacetin, Morphin,
Atropin, Kodein und Ephedrin.



Therapie

Bei einer chronischen Schädigung bestimmter Hautpartien kann
sich ein degeneratives Kontaktekzem entwickeln. Durch
ständigen Kontakt mit Wasser, Seifen oder Lösungsmitteln wird
der Fett- und Säureschutzmantel der Haut geschädigt. Als Folge
entstehen Risse in der Oberhaut, durch die sowohl
Krankheitserreger als auch allergisierend wirkende Substanzen
eindringen und ein Ekzem verursachen können.


Auslöser von Kontaktekzemen

Die häufigsten Auslöser von Kontaktekzemen sind die Metalle Nickel
und Kobalt, Chromat-Ionen, Duft- und Aromastoffe in Kosmetika,
Haarfärbemittel mit Phenylendiamin, Konservierungsmittel
(Thiomersal, Parabene, Formalin), Kolophonium, Neomycinsulfat und
andere externe Antibiotika und Gummihilfsstoffe (Akzeleratoren,
Antioxidantien, Vulkanisierungstoffe, Stabilisatoren der
Gummiherstellung). Andere Auslöser sind Epoxidharze (Harze,
Lösungsmittel und Härter; meist nur die kleineren Monomere und
Dimere, nicht mehr die Polymere), Reinigungsmittel, Arzneimittel und
Pflanzen.



Tipps bei Kontaktekzem

1.Den Kontakt mit dem Allergen konsequent vermeiden.
Dies kann einen Arbeitsplatzwechsel oder den Verzicht
auf ein bestimmtes Hobby bedeuten.
2.Individuelle Schutzmaßnahmen ergreifen:
Schutzhandschuhe, Hautschutzschaum oder
Hautschutzsalben.
3.Zur Hautpflege seifenfreier Syndets (pH-Wert zwischen 5
und 6,5) und adstringierende und rückfettende Bäder
verwenden.
4.Nach jedem Waschvorgang sollte der Hautschutzmantel
durch entsprechende Pflegemaßnahmen (rückfettende
Öle, Salben etc.) wiederhergestellt werden.
5.Bestehende Hautekzeme werden unter lokalem Einsatz
von Medikamenten (Kortison, Ichthyol- und
Teerpräparate, nichtsteroidale Antiphlogistika) behandelt.
6.Folgeerkrankungen wie Hautinfektionen durch Pilze und
Bakterien müssen gesondert behandelt werden.

Schimmelpilzallergie

Schimmelpilze sind mikroskopisch kleine Organismen, die in
einer großen Zahl auftreten und aus vielen Zellen bestehen.
Die Sporen der Pilze unterscheiden sich in Größe, Form und
Farbe bei den verschiedenen Schimmelpilzarten. Diese
mikroskopisch kleinen Pilzsporen oder auch manchmal
Bruchstücke von Schimmelpilzorganismen können, wenn sie
eingeatmet werden, allergische Reaktionen auslösen. Die
Sporen schweben in der Luft und werden vom Wind
weiterverbreitet.

Von den zahlreichen bekannten Schimmelpilzarten sind lediglich etwa
20 bis 30 als Auslöser von Allergien bekannt. Eine
Schimmelpilzallergie kann sich äußern durch Niesanfälle, Schnupfen,
Husten, Asthma, Magen-Darm-Beschwerden, Nesselfieber, Migräne,
Konzentrationsschwierigkeiten oder Gelenkbeschwerden. Die durch
Schimmelpilzsporen ausgelösten Krankheitssymptome können sowohl
ganzjährig als auch saisonal auftreten.



Vorkommen von Schimmelpilzen

Schimmelpilze wachsen überall dort, wo es feucht ist und
organisches Material vorhanden ist. Jeder kennt Schimmelpilze,
die auf verdorbenen Nahrungsmitteln wachsen. In der Natur
findet man eine erhöhte Konzentration von Schimmelpilzsporen
u.a. auf Blätterhaufen, Kompost, Brennholzstapeln und unter
Laub. Eine hohe Luftkonzentration an Pilzsporen besteht
insbesondere in Monaten mit feuchtem Klima und häufigem
Wetterwechsel.
Typische Schimmelpilzquellen in Wohnungen sind feuchte Mauern,
feuchte Stellen hinter Tapeten und Textilien, Holzverschalungen und
Kachelwände, darüber hinaus Klimaanlagen, Matratzen, Polstermöbel
und Luftbefeuchter. Mit höheren Konzentrationen von
Schimmelpilzsporen ist unter anderem in lange nicht gelüfteten
Räumen zu rechnen, außerdem in Räumen mit einer generell höheren
Luftfeuchtigkeit (Bad, WC), in Kellern und in Gewächshäusern.

Pilzsporen in Innenräumen treten in zunehmendem Maße nicht
zuletzt auch daher als Allergenträger auf, da in Neubauten
oftmals für längere Zeit unbemerkt Feuchtschäden als Folge
konstruktiver Baumängel auftreten. Die von Schimmelpilzen für
ihr Wachstum benötigten bestimmten
Temperaturvoraussetzungen sowie eine bestimmte
Umgebungsfeuchtigkeit findet man so in den Wohnungen durch
mangelnde Belüftung, ungünstige Möblierung, durch
Kondenswasserbildung und ähnliches. Pilzbefall auf
Baumaterialien lässt sich hierbei nur schwer dauerhaft
beseitigen. In der Regel müssen Tapeten, Putz und Fugen tief
gesäubert werden. Als wichtigste Maßnahme zur Verhinderung
des Schimmelpilzwachstums dient ausreichendes Lüften, vor
allem an Stellen, die durch Möbel etc. schlecht zugänglich sind.


Schimmelpilze in der Nahrung

Nicht nur über die Luft wird der menschliche Körper täglich mit
Schimmelpilzen bzw. deren Sporen konfrontiert. Auch Nahrungsmittel
stellen eine Quelle möglicher Allergene dar. Die Anzahl der nutritiv
(über das Essen) sensibilisierten Schimmelpilzallergiker ist allerdings
wesentlich geringer als die derjenigen, die auf die eingeatmeten
Schimmelpilzprodukte reagieren. Wenn jedoch bei einem
Schimmelpilzallergiker Symptome nach dem Verzehr von
Nahrungsmitteln z.B. in Form von Magen-Darm-Beschwerden
beobachtet werden, ist an eine Schimmelpilzallergie auf
Nahrungsmittel zu denken.

Nahrungsmittel können natürlicherweise mit Schimmelpilzen
kontaminiert sein. Hierzu zählen sowohl Nahrungsmittel, die
offensichtlich verschimmelt sind, als auch solche, bei denen
verschimmelte Zutaten z.B. in Obstsaft, Obstessig, Wein oder
Tomatenketchup verwendet worden sein können. Außerdem
werden Schimmelpilze als Starterkulturen/ Veredler (z.B.
Roquefort, Wein) eingesetzt oder ihre Stoffwechselprodukte z.B.
Enzyme zur Be- und Verarbeitung von Produkten verwendet.


Tipps bei Schimmelpilzallergie

1.Wohnung oder Haus sollten stets gut gelüftet sein. Die relative
Luftfeuchtigkeit sollte zwischen 40 und 50 % liegen.
2.Regelmäßiges Stoßlüften. Nicht vom warmen ins kalte Zimmer
Lüften.
3.Auf Stockfleckenbildung hinter Schränken, Kacheln und
Holzverkleidungen achten.
4.Küchenabfälle nicht liegen lassen.
5.Obst und Gemüse im Kühlschrank lagern.
6.Lebensmittel möglichst frisch verzehren und unnötige
Lagerzeiten vermeiden.
7.Auf Zimmerpflanzen im Schlafbereich verzichten.
8.Luftbefeuchter von Heizkörpern entfernen.
9.Klimaanlage regelmäßig warten und reinigen.
10.Bei Gartenarbeit darauf achten, nicht zu intensiv mit
abgestorbenen Pflanzenteilen und Kompost in Kontakt zu
kommen.

Urtikaria und Erythem
(L50-L54)

Exkl.: Lyme-Krankheit (A69.2)
Rosazea (L71.-)

L50 Urtikaria
Exkl.: Allergische Kontaktdermatitis (L23.-)
Angioneurotisches Ödem (T78.3)
Hereditäres Angioödem (E88.0)
Quincke-Ödem (T78.3)
Serumurtikaria (T80.6)
Urticaria:
- gigantea (T78.3)
- neonatorum (P83.8)
- papulosa (L28.2)
- pigmentosa (Q82.2)
- solaris (L56.3)

L50.0 Allergische Urtikaria

L50.1 Idiopathische Urtikaria

L50.2 Urtikaria durch Kälte oder Wärme

L50.3 Urticaria factitia
Urtikarieller Dermographismus

L50.4 Urticaria mechanica

L50.5 Cholinergische Urtikaria

L50.6 Kontakturtikaria

L50.8 Sonstige Urtikaria
Urtikaria:
- chronisch
- rezidivierend, periodisch

L50.9 Urtikaria, nicht näher bezeichnet

L51 Erythema exsudativum multiforme

L51.0 Nichtbullöses Erythema exsudativum multiforme

L51.1 Bullöses Erythema exsudativum multiforme
Stevens-Johnson-Syndrom

L51.2 Toxische epidermale Nekrolyse [Lyell-Syndrom]

L51.8 Sonstiges Erythema exsudativum multiforme

L51.9 Erythema exsudativum multiforme, nicht näher bezeichnet

L52 Erythema nodosum

L53 Sonstige erythematöse Krankheiten
Exkl.: Erythema:
- ab igne (L59.0)
- durch äußere Agenzien bei Hautkontakt (L23-L25)
- intertrigo (L30.4)

L53.0 Erythema toxicum

Exkl.: Erythema toxicum beim Neugeborenen (P83.1)

L53.1 Erythema anulare centrifugum

L53.2 Erythema marginatum

L53.3 Sonstiges figuriertes chronisches Erythem

L53.8 Sonstige näher bezeichnete erythematöse Krankheiten

L53.9 Erythematöse Krankheit, nicht näher bezeichnet
Erythem o.n.A.
Erythrodermie o.n.A.

L54* Erythem bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

L54.0* Erythema marginatum bei akutem rheumatischem Fieber (I00+)

L54.8* Erythem bei sonstigen anderenorts klassifizierten Krankheiten

Bestimmte Störungen mit Beteiligung des Immunsystems
(D80-D89)

Inkl.: Defekte im Komplementsystem
Immundefekte, ausgenommen HIV-Krankheit [Humane Immundefizienz-Viruskrankheit]
Sarkoidose
Exkl.: Autoimmunkrankheit (systemisch) o.n.A. (M35.9)
Funktionelle Störungen der neutrophilen Granulozyten (D71)
HIV-Krankheit (B20-B24)

D80 Immundefekt mit vorherrschendem Antikörpermangel

D80.0 Hereditäre Hypogammaglobulinämie
Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ)
X-chromosomal-gebundene Agammaglobulinämie [Bruton] (mit Wachstumshormonmangel)

D80.1 Nichtfamiliäre Hypogammaglobulinämie
Agammaglobulinämie mit Immunglobulin-positiven B-Lymphozyten
Common-variable-Agammaglobulinämie [CVAgamma]
Hypogammaglobulinämie o.n.A.

D80.2 Selektiver Immunglobulin-A-Mangel [IgA-Mangel]

D80.3 Selektiver Mangel an Immunglobulin-G-Subklassen [IgG-Subklassen]

D80.4 Selektiver Immunglobulin-M-Mangel [IgM-Mangel]

D80.5 Immundefekt bei erhöhtem Immunglobulin M [IgM]

D80.6 Antikörpermangel bei Normo- oder Hypergammaglobulinämie

D80.7 Transitorische Hypogammaglobulinämie im Kindesalter

D80.8 Sonstige Immundefekte mit vorherrschendem Antikörpermangel
Kappa-Leichtketten-Defekt

D80.9 Immundefekt mit vorherrschendem Antikörpermangel, nicht näher bezeichnet

D81 Kombinierte Immundefekte
Exkl.: Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ) (D80.0)

D81.0 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit retikulärer Dysgenesie

D81.1 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit niedriger T- und B-Zellen-Zahl

D81.2 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit niedriger oder normaler B-Zellen-Zahl

D81.3 Adenosindesaminase[ADA]-Mangel

D81.4 Nezelof-Syndrom

D81.5 Purinnukleosid-Phosphorylase[PNP]-Mangel

D81.6 Haupthistokompatibilitäts-Komplex-Klasse-I-Defekt [MHC-Klasse-I-Defekt]
Bare-lymphocyte-Syndrom

D81.7 Haupthistokompatibilitäts-Komplex-Klasse-II-Defekt [MHC-Klasse-II-Defekt]

D81.8 Sonstige kombinierte Immundefekte
Biotinabhängiger Carboxylase-Mangel

D81.9 Kombinierter Immundefekt, nicht näher bezeichnet
Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] o.n.A.

D82 Immundefekt in Verbindung mit anderen schweren Defekten
Exkl.: Ataxia teleangiectatica [Louis-Bar-Syndrom] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrich-Syndrom
Immundefekt mit Thrombozytopenie und Ekzem

D82.1 Di-George-Syndrom
Syndrom des vierten Kiemenbogens
Thymus:
- Alymphoplasie
- Aplasie oder Hypoplasie mit Immundefekt

D82.2 Immundefekt mit disproportioniertem Minderwuchs

D82.3 Immundefekt mit hereditär defekter Reaktion auf Epstein-Barr-Virus
X-chromosomal-gebundene lymphoproliferative Krankheit

D82.4 Hyperimmunglobulin-E[IgE]-Syndrom

D82.8 Immundefekte in Verbindung mit anderen näher bezeichneten schweren Defekten

D82.9 Immundefekt in Verbindung mit schwerem Defekt, nicht näher bezeichnet

D83 Variabler Immundefekt [common variable immunodeficiency]

D83.0 Variabler Immundefekt mit überwiegenden Abweichungen der B-Zellen-Zahl und -Funktion

D83.1 Variabler Immundefekt mit überwiegenden immunregulatorischen T-Zell-Störungen

D83.2 Variabler Immundefekt mit Autoantikörpern gegen B- oder T-Zellen

D83.8 Sonstige variable Immundefekte

D83.9 Variabler Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D84 Sonstige Immundefekte

D84.0 Lymphozytenfunktion-Antigen-1[LFA-1]-Defekt

D84.1 Defekte im Komplementsystem
C1-Esterase-Inhibitor[C1-INH]-Mangel

D84.8 Sonstige näher bezeichnete Immundefekte

D84.9 Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D86 Sarkoidose

D86.0 Sarkoidose der Lunge

D86.1 Sarkoidose der Lymphknoten

D86.2 Sarkoidose der Lunge mit Sarkoidose der Lymphknoten

D86.3 Sarkoidose der Haut

D86.8 Sarkoidose an sonstigen und kombinierten Lokalisationen
Iridozyklitis bei Sarkoidose+ (H22.1*)
Febris uveoparotidea [Heerfordt-Syndrom]
Multiple Hirnnervenlähmung bei Sarkoidose+ (G53.2*)
Sarkoid:
- Arthropathie+ (M14.8*)
- Myokarditis+ (I41.8*)
- Myositis+ (M63.3*)

D86.9 Sarkoidose, nicht näher bezeichnet

D89 Sonstige Störungen mit Beteiligung des Immunsystems, anderenorts nicht klassifiziert
Exkl.: Hyperglobulinämie o.n.A. (R77.1)
Monoklonale Gammopathie (D47.2)
Versagen und Abstoßung eines Transplantates (T86.-)

D89.0 Polyklonale Hypergammaglobulinämie
Benigne Purpura hyper(gamma)globulinaemica [Waldenström]
Polyklonale Gammopathie o.n.A.

D89.1 Kryoglobulinämie
Kryoglobulinämie:
- essentiell
- gemischt
- idiopathisch
- primär
- sekundär
Kryoglobulinämische:
- Purpura
- Vaskulitis

D89.2 Hypergammaglobulinämie, nicht näher bezeichnet

D89.8 Sonstige näher bezeichnete Störungen mit Beteiligung des Immunsystems, anderenorts nicht
klassifiziert

D89.9 Störung mit Beteiligung des Immunsystems, nicht näher bezeichnet
Immunkrankheit o.n.A.