Allergie

Eine Allergie nennt man die Hypersensibilität des Immunsystems eines Körpers gegen ein Allergen.
Der Körper eines Menschen ist überempfindlich gegenüber Dingen, die für die Körper der meisten anderen Menschen nicht beachtenswert erscheinen, oder zumindest keine gesteigerte Abwehrreaktion auslösen.
Die Ursachen einer Allergieentwicklung sind noch nicht abschließend geklärt, es scheint insgesamt ein mutifaktorielles Geschehen zu sein, die verschiedensten Gründe werden dikutiert, bis hin zu der Annahme, eines ursächlich traumatischen Kontaktes zwischen Allergen und Körper.
Wenn der Kontakt zum Allergen gemieden wird, kommt es zu keiner allergischen Reaktion, diese Meidung kann aber im Alltag, und auch je nach auslösendem Agens, sehr schwierig oder unmöglich sein.
Eine Therapie kann als Ziel die Behandlung der Symptome haben, oder aber, bzw. in Kombination hiermit, die Reduktion der Abwehrreaktion des Körpers.
Dieses Verfahren wird Hyposensibilisierung genannt. Sie wird durchgeführt bei sonstiger Gesundheit des Allergieinhabers. Unter kontrollierten und überschaubaren Bedingungen wird das Immunsystem mit einer geringen Dosis des allergieauslösenden Stoffes konfrontiert, die Dosis sollte möglichst unter der Schwelle einer zu erwartenden Abwehrreaktion liegen. Bei ausreichender Verträglichkeit werden diese Maßnahmen mit einer nächst höheren Dosis wiederholt. Ziel ist es, die Erinnerung des Immunsystems an den auslösenden Stoff als Allergen, zu löschen; ihn wieder an den allergieauslösenden Stoff zu gewöhnen.
Eine Hyposensibilisierung macht Mühe und geht auch jeweils mit dem Risiko einher, die absichtlich zugeführte Allergendosis zu hoch gewählte zu haben, was dann zu der, eigentlich unerwünschten, Abwehrreaktion führt.
Deshalb wird eine Hyposensibilisierung auch nur gegenüber Stoffen/Dingen durchgeführt, die im täglichen Leben nicht gemieden werden können oder nicht gemieden werden wollen.

Berufswahl und Allergien

Mehr als 5.000 Fälle von Bäckerasthma und weitere 5.000
Fälle allergischer Hauterkrankungen im Friseurhandwerk
werden jährlich bei den Berufsgenossenschaften gemeldet.
Die Berufsaufgabe erfolgt hier bei bis zu 88% während der
Ausbildungszeit.

Eine Beratung zum Aspekt Berufswahl und Allergien findet in der
Schule dennoch selten statt. Von mehr als 3.000 Schülern, die der
Deutsche Allergie- und Asthmabund e.V. (DAAB) 1997 befragte,
hatten nur 7 bislang etwas zu diesem Thema gehört. Ein Problem ist
hierbei die Zuständigkeit für diesen Punkt. In den Schulen selbst wird
die Berufswahl von Innungen, Arbeitsamtberatern und Lehrern
thematisiert.

Die Berufswahl bei allergischer Disposition wird jedoch gar nicht
oder nur in einem Nebensatz berücksichtigt. Inzwischen gibt es
natürlich von der einen oder anderen Stelle Faltblätter zu
diesem Aspekt, es ist jedoch mehr als fraglich, ob ein
Jugendlicher von sich aus weiß, dass er diese lesen sollte.
Durch die falsche Berufswahl muss eine mühsam gefundene
Lehrstelle wieder aufgegeben werden. Insgesamt gibt es jährlich
30.000 Ausbildungsabbrüche. Alleine 25.000 Fälle mit
Hauterkrankungen, meist allergischer Natur, werden bei den
Berufsgenossenschaften jährlich gemeldet.

Vor diesem Hintergrund wird von einzelnen Politikern und
Institutionen gefordert, die gefährdeten Berufe müssten
allergenärmer werden. Dies ist jedoch eine eher populistische
Forderung, da es zum einen den allergenfreien Arbeitsplatz
nicht gibt, zum anderen, da gerade die mittleren und kleinen
Betriebe, die primär in Handwerksberufen Lehrstellen schaffen,
weder Wissen, Möglichkeit noch Kapital haben, ihre
Arbeitsplätze so umzurüsten, dass das quantitative Vorkommen
von Allergenen reduziert würde.
Dass solche präventiven Schutzmaßnahmen nicht greifen, zeigt das
Beispiel der Friseurbetriebe. Schon seit 1993 sollen Frisöre laut
Arbeitsplatzrichtlinien Handschuhe tragen. Dies geschieht jedoch
selten, da sie sich entweder durch diesen Schutz gehandicapt fühlen
oder aber weil die Kunden ständig fragen, ob sie eine Hautkrankheit
haben. Untersuchungen zeigten, dass erst dann auf
Schutzhandschuhe zurückgegriffen wird, wenn bereits ein Ekzem
vorliegt, es also schon zu spät ist.

Gerade die ständigen Feuchtarbeiten greifen die epidermiale
Barrierefunktion der Haut an. Kommt es dann zu einer
Penetration mit potentiellen Allergenen ist eine Sensibilisierung
und anschließend ein Handekzem schnell erreicht. Studien
belegten eindeutig, dass Personen mit einer anlagebedingten
Minderbelastbarkeit der Haut, wie z.B. mit atopischer
Hautdisposition, nicht nur zahlenmäßig häufiger erkranken,
sondern auch schwerer und früher.
Als präventive Maßnahme am Beispiel Friseurberuf könnte nun der
Arbeitgeber verpflichtet werden, sein Personal so einzuteilen, dass es
zu einem stetigen Wechsel aller Beschäftigten zwischen Feucht- und
Trockenarbeiten kommt, und dass darüber hinaus alle Mitarbeiter
Schutzhandschuhe tragen müssen und als Zugabe sozusagen auch
keine saure Dauerwelle, die aggressive Bestandteile enthält, mehr
angeboten wird. Hierbei wird deutlich, dass präventive Maßnahmen
direkt am Arbeitsplatz denkbar sind aber in der Praxis versagen.

Daher fordert der Deutsche Allergie- und Asthmabund e.V.
(DAAB) die Energie weniger in eine rein theoretische
Veränderung der Arbeitsplätze als vielmehr in eine solide und
umfassender präventive Beratung der Jugendlichen zu stecken,
die mit einem Asthma, einer Allergie oder einer Neurodermitis
auf der Suche nach einer Lehrstelle sind.
Informationen und Merkblätter zum Thema Berufswahl und beruflich
bedingte Allergien gibt es beim Deutschen Allergie- und Asthmabund
e.V. und können per e-Mail bestellt werden.

Allergiemobil

Das AllergieMobil ist die rollende Beratungsstelle des
Allergie- und Asthmabundes e.V. Dort erhalten Betroffene Rat
und Tipps zu ihren persönlichen Krankheitsproblemen und
umfangreiches Informationsmaterial. Außerdem kann am
DAAB-Allergiemobil die Lungenfunktion gemessen werden.

Auf dieser Seite finden Sie die Termine des AllergieMobils auf
dem Weg durch Deutschland.



Nordrhein-Westfalen
17. April
Flurweg 11
32457 Porta Westfalica
18. April
Weserstr. 73
32547 Bad
Oeyenhausen
19. April
Königsstr. 162
32427 Minden
20. April
Beethovenplatz
53103 Bonn
23. April
Auf der Heide 37
52223 Stolberg
24. April
Rosenhügeler Str. 2
42859 Remscheid
25. April
EnglerthStr. 44-46
52249 Eschweiler
26. April
Ringstr. 2
41366 Schwalmtal
28. April
Beethovenhalle
Allergietag in Bonn





Das AllergieMobil ist im Mai in Rheinland-Pfalz, Hessen,
Baden-Württemberg und im Saarland unterwegs. Die
genauen Termine erfahren Sie bei der Landesgeschäftsstelle
Süd, Fon 0 621 – 52 48 77.





Im Juni tourt das AllergieMobil durch Hamburg und
Niedersachsen. Weitergehende Informationen zu den
Terminen erfahren Sie unter Tel.: 0 41 51 – 89 46 30
18. Juni
Bremen

19. Juni
Delmenhorst

21. Juni
Hamburg

22. Juni
Hamburg

25. Juni
Wedel

26. Juni
Cuxhaven

27. Juni
Bremervörde

28. Juni
Seevetal

30. Juni
Borstel

2. Juli
Glückstadt

3. Juli
Varel

4. Juli
Westerstede

5. Juli
Leer

6. Juli
Norden

10. Juli
Lübeck

11. Juli
Neumünster

12. Juli
Mölln

13. Juli
Kiel

16. Juli
Cloppenburg

17. Juli
Haselünne

18. Juli
Oldenburg (Holstein)

19. Juli
Bad Laer

23. Juli
bis 26.
Juli
St. Peter Ording, Büsum,
Fehmarn

Bestimmte Störungen mit Beteiligung des Immunsystems
(D80-D89)

Inkl.: Defekte im Komplementsystem
Immundefekte, ausgenommen HIV-Krankheit [Humane Immundefizienz-Viruskrankheit]
Sarkoidose
Exkl.: Autoimmunkrankheit (systemisch) o.n.A. (M35.9)
Funktionelle Störungen der neutrophilen Granulozyten (D71)
HIV-Krankheit (B20-B24)

D80 Immundefekt mit vorherrschendem Antikörpermangel

D80.0 Hereditäre Hypogammaglobulinämie
Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ)
X-chromosomal-gebundene Agammaglobulinämie [Bruton] (mit Wachstumshormonmangel)

D80.1 Nichtfamiliäre Hypogammaglobulinämie
Agammaglobulinämie mit Immunglobulin-positiven B-Lymphozyten
Common-variable-Agammaglobulinämie [CVAgamma]
Hypogammaglobulinämie o.n.A.

D80.2 Selektiver Immunglobulin-A-Mangel [IgA-Mangel]

D80.3 Selektiver Mangel an Immunglobulin-G-Subklassen [IgG-Subklassen]

D80.4 Selektiver Immunglobulin-M-Mangel [IgM-Mangel]

D80.5 Immundefekt bei erhöhtem Immunglobulin M [IgM]

D80.6 Antikörpermangel bei Normo- oder Hypergammaglobulinämie

D80.7 Transitorische Hypogammaglobulinämie im Kindesalter

D80.8 Sonstige Immundefekte mit vorherrschendem Antikörpermangel
Kappa-Leichtketten-Defekt

D80.9 Immundefekt mit vorherrschendem Antikörpermangel, nicht näher bezeichnet

D81 Kombinierte Immundefekte
Exkl.: Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ) (D80.0)

D81.0 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit retikulärer Dysgenesie

D81.1 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit niedriger T- und B-Zellen-Zahl

D81.2 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit niedriger oder normaler B-Zellen-Zahl

D81.3 Adenosindesaminase[ADA]-Mangel

D81.4 Nezelof-Syndrom

D81.5 Purinnukleosid-Phosphorylase[PNP]-Mangel

D81.6 Haupthistokompatibilitäts-Komplex-Klasse-I-Defekt [MHC-Klasse-I-Defekt]
Bare-lymphocyte-Syndrom

D81.7 Haupthistokompatibilitäts-Komplex-Klasse-II-Defekt [MHC-Klasse-II-Defekt]

D81.8 Sonstige kombinierte Immundefekte
Biotinabhängiger Carboxylase-Mangel

D81.9 Kombinierter Immundefekt, nicht näher bezeichnet
Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] o.n.A.

D82 Immundefekt in Verbindung mit anderen schweren Defekten
Exkl.: Ataxia teleangiectatica [Louis-Bar-Syndrom] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrich-Syndrom
Immundefekt mit Thrombozytopenie und Ekzem

D82.1 Di-George-Syndrom
Syndrom des vierten Kiemenbogens
Thymus:
- Alymphoplasie
- Aplasie oder Hypoplasie mit Immundefekt

D82.2 Immundefekt mit disproportioniertem Minderwuchs

D82.3 Immundefekt mit hereditär defekter Reaktion auf Epstein-Barr-Virus
X-chromosomal-gebundene lymphoproliferative Krankheit

D82.4 Hyperimmunglobulin-E[IgE]-Syndrom

D82.8 Immundefekte in Verbindung mit anderen näher bezeichneten schweren Defekten

D82.9 Immundefekt in Verbindung mit schwerem Defekt, nicht näher bezeichnet

D83 Variabler Immundefekt [common variable immunodeficiency]

D83.0 Variabler Immundefekt mit überwiegenden Abweichungen der B-Zellen-Zahl und -Funktion

D83.1 Variabler Immundefekt mit überwiegenden immunregulatorischen T-Zell-Störungen

D83.2 Variabler Immundefekt mit Autoantikörpern gegen B- oder T-Zellen

D83.8 Sonstige variable Immundefekte

D83.9 Variabler Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D84 Sonstige Immundefekte

D84.0 Lymphozytenfunktion-Antigen-1[LFA-1]-Defekt

D84.1 Defekte im Komplementsystem
C1-Esterase-Inhibitor[C1-INH]-Mangel

D84.8 Sonstige näher bezeichnete Immundefekte

D84.9 Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D86 Sarkoidose

D86.0 Sarkoidose der Lunge

D86.1 Sarkoidose der Lymphknoten

D86.2 Sarkoidose der Lunge mit Sarkoidose der Lymphknoten

D86.3 Sarkoidose der Haut

D86.8 Sarkoidose an sonstigen und kombinierten Lokalisationen
Iridozyklitis bei Sarkoidose+ (H22.1*)
Febris uveoparotidea [Heerfordt-Syndrom]
Multiple Hirnnervenlähmung bei Sarkoidose+ (G53.2*)
Sarkoid:
- Arthropathie+ (M14.8*)
- Myokarditis+ (I41.8*)
- Myositis+ (M63.3*)

D86.9 Sarkoidose, nicht näher bezeichnet

D89 Sonstige Störungen mit Beteiligung des Immunsystems, anderenorts nicht klassifiziert
Exkl.: Hyperglobulinämie o.n.A. (R77.1)
Monoklonale Gammopathie (D47.2)
Versagen und Abstoßung eines Transplantates (T86.-)

D89.0 Polyklonale Hypergammaglobulinämie
Benigne Purpura hyper(gamma)globulinaemica [Waldenström]
Polyklonale Gammopathie o.n.A.

D89.1 Kryoglobulinämie
Kryoglobulinämie:
- essentiell
- gemischt
- idiopathisch
- primär
- sekundär
Kryoglobulinämische:
- Purpura
- Vaskulitis

D89.2 Hypergammaglobulinämie, nicht näher bezeichnet

D89.8 Sonstige näher bezeichnete Störungen mit Beteiligung des Immunsystems, anderenorts nicht
klassifiziert

D89.9 Störung mit Beteiligung des Immunsystems, nicht näher bezeichnet
Immunkrankheit o.n.A.

Glossar Allergie - Allergie in Stichworten beschrieben

Antigen

Substanz oder Fremdkörper, der die Bildung von Antikörpern bewirkt und zur Immunantwort führt (s.
Allergen)

Allergen

Bezeichnung für ein Antigen, das eine allergische Reaktion und die Bildung von IgE auslöst. Dabei
handelt es sich meistens um Proteine in Pflanzenpollen, Tierhaaren, –schuppen oder –exkrementen
und Nahrungsmitteln.

Sensibilisierung

Durch Kontakt mit einem Allergen induzierte primäre und bei erneutem Kontakt verstärkte sekundäre
Immunantwort bzw. Überempfindlichkeit des Körpers auf ein Antigen.

Immunglobulin

Glykoproteine, die nach Kontakt des Organismus mit einem Allergen von B-Lymphozyten und
Plasmazellen gebildet werden, und in Gewebsflüssigkeiten für die humorale Immunität verantwortlich
sind.

IgE

Immunglobulin der Klasse E. IgE-Antikörper kommen auf der Membranoberfläche von Mastzellen und
Granulozyten vor und führen nach Bindung entsprechender Antigene (Allergene) zur Freisetzung von
Mediatoren und damit zur allergischen Sofortreaktion vom Typ I.

Antigenpräsentierende Zelle

Zellen der Immunantwort, v.a. Makrophagen und Killerzellen, die Antigene auf ihrer Zelloberfläche
aufnehmen (präsentieren).

T-Zelle

T-Lymphozyten sind Teil der zellvermittelten Immunantwort. Sie werden durch Antigene bzw.
Antigenpräsentierende Zellen aktiviert und haben die Fähigkeit, Selbst und Fremd zu unterscheiden.

T-Helfer-Zellen

T-Helferzellen oder T4-Lymphozyten sind Subtypen von T-Lymphozyten. Sie werden von Antigenen
und antigenpräsentierenden Zellen aktiviert und bilden Immunglobuline (Antikörper). Außerdem fördern
sie die Reifung und Vermehrung von B-Zellen und Plasmazellen. V.a. die T-Helferzellen Typ2 bilden
IgE und führen zur Migration von eosinophilen Granulozyten.

Interleukine

Von antigenpräsentierenden Zellen und Lymphozyten gebildete Signalsubstanzen für die
Immunreaktion. Sie stimulieren bzw. produzieren u.a. T-Helferzellen, B-Zellen und Mastzellen.

B-Zelle

B-Lymphozyten tragen spezifische Antigenrezeptoren und können sich bei Kontakt mit einem spez.
Antigen zu antikörperbildenden Plasmazellen oder Gedächtniszellen entwickeln.

Mastzelle

Mastzellen kommen im serösen Gewebe von Schleimhäuten vor. Sie können Antikörper auf ihrer
Zellmembran binden und bei Kontakt mit Antigenen degranulieren, d.h., im Zellinnern gebildete
Granula ausschütten. Die Granulasubstanzen sind v.a. Histamin, Serotonin, Prostaglandin,
Leukotrien, Kinin, Lymphokin. Sie führen zu den allergischen Symptomen an den Schleimhäuten.

Degranulation

Ausschüttung von Mediatoren aus Mastzellen und Granulozyten nach Antigenkontakt.

Eosinophiler Granulozyten

Granulozyten gehören zu den Blutleukozyten. Sie haben die Fähigkeit, an Blutgefässwänden zu
haften und bei chemotaktischen Signalen ins Gewebe zu migrieren. Eosinophile Granulozyten sind
für die allergische Sofort- und v.a Spätreaktion bedeutsam. Nach Migration ins Schleimhautgewebe
und Kontakt mit Antigenen können sie degranulieren und Entzündungsreaktionen auslösen, sowie
den allergischen Teufelskreis initiieren, indem ihre Mediatoren (v.a. das Major Basic Protein) die
Mastzelldegranulation unterhalten, obwohl keine Antigene mehr vorhanden sein müssen
(Spätphasereaktion). Dies führt häufig zur Chronifizierung von allergischen Prozessen (Asthma) und
am Auge zu ulzerativen Prozessen der Hornhaut.

Mediatoren

Sind Neurotransmitter, biogene Amine und Gewebshormone, die allergische, anaphylaktische und
chemotaktische Wirkungen auslösen.

Histamin

Histamin ist ein biogenes Amin, das aus Mastzellen ausgeschüttet wird und die allergischen
Symptome Jucken, Chemosis, Rötung hauptsächlich verursacht. Dies geschieht über Bindung an
Histamin-H1-Rezeptoren der Blutgefässe.

Leukotriene

Leukotriene werden im Arachidonsäurestoffwechsel nach Mastzelldegranulation gebildet und führen
zur Anlockung und Vermehrung von Mastzellen und zur Chemotaxis von eosinophilen Granulozyten.

Prostaglandine

Prostaglandine sind Produkte des Arachidonsäurestoffwechsels. Im allergischen Prozess entstehen
sie nach Mastzelldegranulation und führen zu Rötung und Schwellung der Bindehaut.

Major Basic Protein

Nach Degranulation eosinophiler Granulozyten freigesetztes toxisches Protein, das zur Verstärkung
der Mastzelldegranulation führt und damit den allergische Teufelskreis in Gang setzt und unterhält.

Eosinophil-chemotaktischer Faktor

Gewebshormon, das aus Mastzellen freigesetzt wird und eosinophile Granulozyten anlockt.

H1-Rezeptor

Histamin-Rezeptor an Blutgefässen, der die Histaminwirkungen (v.a. das Jucken) vermittelt und von
selektiven Antihistaminika (H1-Blockern) therapeutisch blockiert werden kann.

Sofortreaktion

Unter der allergischen Sofortreaktion versteht man die akut auftretende Symptomatik nach
Antigenkontakt, die durch die Mastzelldegranulation ausgelöst wird. Sie endet mit Verschwinden oder
Vermeiden des jeweiligen Antigens.

Spätphasereaktion

Die allergische Spätphasereaktion tritt etwa 6-8 Stunden nach Antigenkontakt auf. Sie führt ebenfalls
zu den typischen allergischen Symptomen, allerdings ohne das Vorhandensein von Antigenen. Sie
wird durch die Degranulation von eosinophilen Granulozyten ausgelöst. Diese führt zur Freisetzung
von Mediatoren (Major Basic Protein), die wiederum die Mastzellen zur Degranulation bringen. So
entsteht ein Teufelskreis, der die Allergie unterhält und zu entzündlichen Schäden führen kann. Die
Spätphasereaktion erklärt, warum Patienten v.a. abends allergische Beschwerden haben, obwohl
kaum Antigene vorhanden sind, der Antigenkontakt aber tagsüber aufgetreten ist.

Zu den unangenehmsten Empfindungen gehört der Juckreiz, der dem Schmerz
durchaus vergleichbar quälend sein kann. Menschen, die von einem chronischen
Juckreiz betroffen sind, können, selbst wenn sie es sich fest vornehmen, das
Kratzen oder Reiben an der juckenden Stelle nicht unterdrücken.
In den meisten Fällen tritt die quälende Empfindung an der Haut auf, aber auch die
Schleimhäute der Augen, des Darmausgangs oder der Geschlechtsorgane können
bei einer Infektion durch Pilze, Bakterien oder Viren und ganz besonders bei einer
allergischen Reaktion empfindlich jucken. Das nicht unterdrückbare Kratzen
verursacht aber eine zusätzlich Reizung der Haut oder Schleimhaut und läßt oft
Verletzungen der Hautoberfläche zurück.
Im Gegensatz zum Schmerz, der ebenfalls zu den subjektiv empfundenen
Symptomen gehört und medikamentös gut behandelt werden kann, ist über die
Entstehung und die Behandlung des Juckreizes noch viel zu wenig bekannt.

Was kann Juckreiz verursachen

eine allergische Hautreaktion
eine Berufsdermatose
extrem trockene Haut
ein Hautknötchen
ein Hautbläschen
ein Insektenstich
eine abheilende Verletzung
eine Schuppenflechte
eine Infektion
eine leichte Verbrennung

Nahezu alles kann einen Juckreiz verursachen und die Medizin kennt sogar den
Begriff des Juckreizes »sine materia« - es ist praktisch nichts zu erkennen, und
dennoch juckt die Haut.
Schwierig ist es, die Qualität des Juckreizes zu beschreiben, weil dieser sehr
subjektiv empfunden wird. Ob es ein stechendes, ein prickelndes oder ein
schmerzhaftes Gefühl ist, ob es nur leicht, mittelschwer oder erheblich juckt, kann
von den wenigsten Betroffenen präzise angegeben werden.

"Versuchen Sie es dennoch und beschreiben Sie Ihrem Arzt die Qualität der
Empfindung Juckreiz!"
Welche Faktoren den Juckreiz letztendlich auslösen, ist bisher nur teilweise
erforscht. Sicher ist die medizinische Forschung, daß das Histamin an dem
Phänomen beteiligt ist. Auch einige andere sogenannte Transmitter wirken als
Auslöser oder Triggerfaktoren (Verstärker).
Bekannt ist, dass neben Histamin, bestimmten Immunzellen und biogenen Eiweißen
auch Substanz P vermehrt in der juckenden Hautregion angetroffen wird. Diese
Substanz wirkt auf bestimmte Nervenfasern, die auch für die Weiterleitung des
Signals Schmerz zuständig sind. Daher kann ein intensiver Juckreiz oft dadurch
gebessert werden, indem man einen Schmerzreiz, etwa festes Kneifen, an die
betroffene Stelle setzt.

Was tun bei Juckreiz?


Lassen Sie vom Arzt eine Infektion ausschließen
Welche Erkrankung löst den Juckreiz aus?
a.Allergie,
b.Ekzem,
c.Schuppenflechte
d.andere Einwirkungen
verwenden Sie die richtigen Medikamente bei
entsprechender Diagnose (Antiallergika, Kortison)
Meiden Sie alle Substanzen oder Nahrungsmittel, die
den Juckreiz auslösen
Pflegen Sie Ihre Haut besonders sorgfältig mit
rückfettenden oder feuchtigkeitsspendenden Cremes
Beobachten Sie die Reaktion der Haut auf die
verwendeten Kosmetika und Pflegeprodukte
Stellen Sie in der Heizsaison Luftbefeuchter auf, damit
die Haut nicht austrocknet
Vermeiden Sie auf jeden Fall zu kratzen und die Haut
zu verletzen, Infektionsgefahr!
unerträglicher Juckreiz kann mit juckreizstillenden,
entzündungshemmenden und/oder antiallergischen
Medikamenten gelindert werden.(Antihistaminika,
Kortison)
Für kurze Zeit hilft es, durch festes Kneifen einen
Gegenreiz zu setzen und den Juckreiz
zurückzudrängen.
Sollten Sie nachts kratzen, ziehen Sie leichte
Baumwollhandschuhe an

Kontaktallergien

Wenn die allergische Reaktion durch direkte Berührung des
Allergens mit der Haut ausgelöst wird, spricht man von einer
Kontaktallergie. Typischerweise tritt die allergische Reaktion
bei einer Kontaktallergie scharf begrenzt an den Hautstellen
auf, die in direktem Kontakt mit dem Allergen standen.

Die Nesselsucht oder Kontakt-Urtikaria ist eine stark juckende
Hautrötung mit bläschenartigen Schwellungen. Der Mechanismus der
allergischen Kontakt-Urtikaria gehört zu den allergischen
Sofortreaktionen vom Typ I. Die Reaktionen treten bereits wenige
Minuten nach Kontakt mit dem Allergen auf und können 1 bis 2 Tage
lang andauern.Bei einem Kontaktekzem (Kontaktdermatitis) handelt
es sich um eine Entzündung der oberen Hautschichten, bei der
Rötungen, Schwellungen, Wasserbläschen, nässende Stellen,
Schuppenbildung und Hautverkrustungen in unterschiedlichem
Ausmaß auftreten. Meist ist dies mit starkem Juckreiz verbunden,
wodurch zusätzlich Schäden durch Aufkratzen der Haut verursacht
werden können. Das allergische Kontaktekzem ist eine Spätreaktion
vom Typ IV. Das Ekzem bildet sich erst 24 bis 72 Stunden nach dem
Kontakt mit dem Allergen aus. In der Regel heilt ein allergisches
Kontaktekzem wieder vollständig ab, ohne Spuren auf der Haut zu
hinterlassen.

Bei ständigem Kontakt mit dem Allergen kann sich jedoch ein
chronisches Hautekzem mit entzündlichen Hautverdickungen,
starker Verhornung, grob lamellösen Schuppen und einer
Vergröberung der Hautfelderung entwickeln. Während
Kontaktekzeme normalerweise scharf begrenzt sind, können
Stäube (Zement, Holz, trockene Pflanzenteile, Tees) und
Duftstoffe (Sprays, Dämpfe, ätherische Öle, Parfüm)
insbesondere im Gesicht diffuse Kontaktekzeme hervorrufen
(airborn contact dermatitis).
Nicht alle Arten von Nesselsucht und Kontaktekzemen sind auf
allergische Reaktionen zurückzuführen. Der Kontakt mit bestimmten
Reizstoffen (z.B. bei Berührung einer Brennnessel oder einer
Nesselqualle) führt bei jedem Menschen zu einer direkten Hautreizung
mit nesselartigem Ausschlag oder Ekzem. in diesem Fall beruhen die
Hautreaktionen auf der giftigen oder ätzenden Wirkung der Reizstoffe.
Da hierbei keine immunologische Sensibilisierung erforderlich ist, tritt
die Hautreaktion bereits beim erstmaligen Kontakt mit diesen Stoffen
auf und steigt proportional mit der Menge der Reizstoffe an. Zu den
Substanzen, die einen nesselartigen Hautausschlag auslösen, gehören
lang- und kurzkettige Fettsäuren, Aminosäuren, Phenacetin, Morphin,
Atropin, Kodein und Ephedrin.



Therapie

Bei einer chronischen Schädigung bestimmter Hautpartien kann
sich ein degeneratives Kontaktekzem entwickeln. Durch
ständigen Kontakt mit Wasser, Seifen oder Lösungsmitteln wird
der Fett- und Säureschutzmantel der Haut geschädigt. Als Folge
entstehen Risse in der Oberhaut, durch die sowohl
Krankheitserreger als auch allergisierend wirkende Substanzen
eindringen und ein Ekzem verursachen können.


Auslöser von Kontaktekzemen

Die häufigsten Auslöser von Kontaktekzemen sind die Metalle Nickel
und Kobalt, Chromat-Ionen, Duft- und Aromastoffe in Kosmetika,
Haarfärbemittel mit Phenylendiamin, Konservierungsmittel
(Thiomersal, Parabene, Formalin), Kolophonium, Neomycinsulfat und
andere externe Antibiotika und Gummihilfsstoffe (Akzeleratoren,
Antioxidantien, Vulkanisierungstoffe, Stabilisatoren der
Gummiherstellung). Andere Auslöser sind Epoxidharze (Harze,
Lösungsmittel und Härter; meist nur die kleineren Monomere und
Dimere, nicht mehr die Polymere), Reinigungsmittel, Arzneimittel und
Pflanzen.



Tipps bei Kontaktekzem

1.Den Kontakt mit dem Allergen konsequent vermeiden.
Dies kann einen Arbeitsplatzwechsel oder den Verzicht
auf ein bestimmtes Hobby bedeuten.
2.Individuelle Schutzmaßnahmen ergreifen:
Schutzhandschuhe, Hautschutzschaum oder
Hautschutzsalben.
3.Zur Hautpflege seifenfreier Syndets (pH-Wert zwischen 5
und 6,5) und adstringierende und rückfettende Bäder
verwenden.
4.Nach jedem Waschvorgang sollte der Hautschutzmantel
durch entsprechende Pflegemaßnahmen (rückfettende
Öle, Salben etc.) wiederhergestellt werden.
5.Bestehende Hautekzeme werden unter lokalem Einsatz
von Medikamenten (Kortison, Ichthyol- und
Teerpräparate, nichtsteroidale Antiphlogistika) behandelt.
6.Folgeerkrankungen wie Hautinfektionen durch Pilze und
Bakterien müssen gesondert behandelt werden.