Allergie

Eine Allergie nennt man die Hypersensibilität des Immunsystems eines Körpers gegen ein Allergen.
Der Körper eines Menschen ist überempfindlich gegenüber Dingen, die für die Körper der meisten anderen Menschen nicht beachtenswert erscheinen, oder zumindest keine gesteigerte Abwehrreaktion auslösen.
Die Ursachen einer Allergieentwicklung sind noch nicht abschließend geklärt, es scheint insgesamt ein mutifaktorielles Geschehen zu sein, die verschiedensten Gründe werden dikutiert, bis hin zu der Annahme, eines ursächlich traumatischen Kontaktes zwischen Allergen und Körper.
Wenn der Kontakt zum Allergen gemieden wird, kommt es zu keiner allergischen Reaktion, diese Meidung kann aber im Alltag, und auch je nach auslösendem Agens, sehr schwierig oder unmöglich sein.
Eine Therapie kann als Ziel die Behandlung der Symptome haben, oder aber, bzw. in Kombination hiermit, die Reduktion der Abwehrreaktion des Körpers.
Dieses Verfahren wird Hyposensibilisierung genannt. Sie wird durchgeführt bei sonstiger Gesundheit des Allergieinhabers. Unter kontrollierten und überschaubaren Bedingungen wird das Immunsystem mit einer geringen Dosis des allergieauslösenden Stoffes konfrontiert, die Dosis sollte möglichst unter der Schwelle einer zu erwartenden Abwehrreaktion liegen. Bei ausreichender Verträglichkeit werden diese Maßnahmen mit einer nächst höheren Dosis wiederholt. Ziel ist es, die Erinnerung des Immunsystems an den auslösenden Stoff als Allergen, zu löschen; ihn wieder an den allergieauslösenden Stoff zu gewöhnen.
Eine Hyposensibilisierung macht Mühe und geht auch jeweils mit dem Risiko einher, die absichtlich zugeführte Allergendosis zu hoch gewählte zu haben, was dann zu der, eigentlich unerwünschten, Abwehrreaktion führt.
Deshalb wird eine Hyposensibilisierung auch nur gegenüber Stoffen/Dingen durchgeführt, die im täglichen Leben nicht gemieden werden können oder nicht gemieden werden wollen.

Sofortmaßnahmen bei Bienen und Wespengiftallergie

Ein Viertel der Bevölkerung leidet unter einer Allergie gegen einen oder mehrere
Stoffe. Damit gehören Allergien zu den häufigsten Krankheiten, wobei
Schweregrad und Symptome variieren. Lebensbedrohlich kann eine Bienen­ oder
Wespenstich­Allergie sein, entweder weil der Stich in der Mund­ oder
Rachenregion erfolgte und die Luftröhre zuschwillt, oder weil das Immunsystem
des Betroffenen so heftig auf das Insektengift reagiert,
dass es zu einem anaphylaktischen oder allergischen Schock kommt.

Die Rolle des Immunsystems

Während normalerweise das Immunsystem für die Erregerabwehr zuständig ist, kommt es
bei der Allergie zu einer Überreaktion, auch auf »harmlose« Substanzen. Die Störung des
Immunsystems äußert sich darin, daß krankmachende und harmlose Substanzen nicht
unterschieden werden. So bildet das Immunsystem Antikörper gegen Staub, Tierhaare,
Blütenpollen oder das Bienen­ oder Wespengift, was zu einer Aktivierung von Immunzellen
und entsprechender Reaktion des Organismus führt. Diese Reaktion ist durch eine
Ansammlung bestimmter Zellen, sogenannter Mastzellen gekennzeichnet, die mit
Histamin gefüllt sind und dieses reaktiv freisetzen.

Was ist Histamin?

Bei Histamin handelt es sich um einen körpereigenen Botenstoff, der u.a. alle Symptome
einer Entzündung vermittelt. So kann durch Histamin eine Rötung, eine Schwellung, eine
Überwärmung und vor allem Schmerz und Juckreiz hervorgerufen werden sowie massive
Gefäßreaktionen.

Insektengiftallergie

Bienen und Wespen, aber auch Hornissen oder Hummeln, können dem Menschen nicht
nur schmerzhafte Stiche zufügen, sondern zu gefährlichen, manchmal sogar
lebensbedrohlichen Zuständen führen, wenn der Gestochene allergisch auf das durch den
Stich eingebrachte Gift reagiert. Selbst wenn ein Mensch bereits einmal von einer Biene
oder Wespe gestochen wurde und keine allergische Reaktion gezeigt hat, kann diese bei
einem erneuten Stich als Ausdruck einer Fehlreaktion des Organismus auftreten. So kann
es zu einer verstärkten lokalen Reaktion mit Rötung und erheblichem Juckreiz kommen,
oder es tritt eine anaphylaktische Reaktion unterschiedlichen Schweregrades auf. Der
durch den Stich eingebrachte Stoff verursacht auf dem Blutweg eine generalisierte
Nesselsucht (Urtikaria) oder eine Schwellung der Schleimhäute (Quincke­Ödem).
Letzteres ist besonders bedrohlich, wenn es im Rachenraum auftritt und die Luftröhre
zuschwillt. Bei anderen Menschen sind bevorzugt die Atemwege betroffen, und es
entwickelt sich ein starker Schnupfen oder Asthma mit Atemnot. Dramatisch verläuft die
anaphylaktische Reaktion mit Symptomen wie Schweißausbruch, Atemnot und
Kreislaufkollaps, die mit dem Verlust des Bewußtseins (Koma), Übelkeit und Erbrechen
oder Krämpfen verbunden sein können. Bei Patienten, die auf Insektenstiche allergisch
reagieren, sollte eine Hyposensibilisierung durchgeführt werden. Dadurch wird das
Immunsystem mit dem Insektengift konfrontiert und die Empfindlichkeit reduziert. Weil
man während der Flugzeiten der Insekten gefährdet ist, sollte jeder Insektengiftallergiker
bestimmte Regeln beachten, um einen Stich zu vermeiden. Außerdem ist es zu
empfehlen, eine Notfallausrüstung aus Pinzette (zum Entfernen des Stachels) und
Abschnürbinde dabeizuhaben, mit der das Eindringen des Giftes in den Blutkreislauf
vermindert werden kann. Medikamentös kann durch ein rasch wirksames Antiallergikum
(Antihistaminikum) die Freisetzung von Histamin und dadurch die überschießende
Immunreaktion verhindert werden. Mit Adrenalin, Kortison und eventuell einer Infusion wird
der allergische Schock behandelt.


Vor Stichen schützen

1.Kein Essen oder Trinken im Freien (Süßigkeiten,
Obst, Bier, Limonade, Coladosen)
2.Nicht ohne Schuhe im Freien laufen
3.Wespen oder Bienen halten sich in Obstbäumen
oder ­sträuchern auf; Vorsicht bei der Ernte
4.Meiden von Müllhalden oder Abfallbehältern
5.Kleider tragen, die die Haut bedecken, lange
Ärmel/lange Hosen
6.Vermeiden Sie Parfum, Haarspray oder andere
auffallenden Gerüche
7.Fenster und Türen der Wohnung möglichst
geschlossen halten
8.Keine hektischen Bewegungen zur Abwehr der
Insekten, Tiere abstreifen oder abschütteln
Schutz
9.Vorsicht beim Kochen von Süßspeisen
(Marmelade/ Obst einwecken)



Erstmaßnahmen nach Stichen

1.Sofort Hilfe holen
2.Den Stachel rasch entfernen (mit dem Finger
wegschnippen)
3.Oberhalb des Stiches an Armen oder Beinen
Stauschlauch anlegen
4.Notfallset bereithalten
a.schnell wirkendes Antihistaminikum
b.rasch wirkend Nebennierenrindenhormone
(Kortikoid in flüssiger Form)
c.Adrenalin, möglichst zur subkutanen Injektion
d.Beta­2­Mimetikum zum Einsprühen der
hinteren Rachenwand, gleichzeitig tief
einatmen

Bestimmte Störungen mit Beteiligung des Immunsystems
(D80-D89)

Inkl.: Defekte im Komplementsystem
Immundefekte, ausgenommen HIV-Krankheit [Humane Immundefizienz-Viruskrankheit]
Sarkoidose
Exkl.: Autoimmunkrankheit (systemisch) o.n.A. (M35.9)
Funktionelle Störungen der neutrophilen Granulozyten (D71)
HIV-Krankheit (B20-B24)

D80 Immundefekt mit vorherrschendem Antikörpermangel

D80.0 Hereditäre Hypogammaglobulinämie
Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ)
X-chromosomal-gebundene Agammaglobulinämie [Bruton] (mit Wachstumshormonmangel)

D80.1 Nichtfamiliäre Hypogammaglobulinämie
Agammaglobulinämie mit Immunglobulin-positiven B-Lymphozyten
Common-variable-Agammaglobulinämie [CVAgamma]
Hypogammaglobulinämie o.n.A.

D80.2 Selektiver Immunglobulin-A-Mangel [IgA-Mangel]

D80.3 Selektiver Mangel an Immunglobulin-G-Subklassen [IgG-Subklassen]

D80.4 Selektiver Immunglobulin-M-Mangel [IgM-Mangel]

D80.5 Immundefekt bei erhöhtem Immunglobulin M [IgM]

D80.6 Antikörpermangel bei Normo- oder Hypergammaglobulinämie

D80.7 Transitorische Hypogammaglobulinämie im Kindesalter

D80.8 Sonstige Immundefekte mit vorherrschendem Antikörpermangel
Kappa-Leichtketten-Defekt

D80.9 Immundefekt mit vorherrschendem Antikörpermangel, nicht näher bezeichnet

D81 Kombinierte Immundefekte
Exkl.: Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ) (D80.0)

D81.0 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit retikulärer Dysgenesie

D81.1 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit niedriger T- und B-Zellen-Zahl

D81.2 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit niedriger oder normaler B-Zellen-Zahl

D81.3 Adenosindesaminase[ADA]-Mangel

D81.4 Nezelof-Syndrom

D81.5 Purinnukleosid-Phosphorylase[PNP]-Mangel

D81.6 Haupthistokompatibilitäts-Komplex-Klasse-I-Defekt [MHC-Klasse-I-Defekt]
Bare-lymphocyte-Syndrom

D81.7 Haupthistokompatibilitäts-Komplex-Klasse-II-Defekt [MHC-Klasse-II-Defekt]

D81.8 Sonstige kombinierte Immundefekte
Biotinabhängiger Carboxylase-Mangel

D81.9 Kombinierter Immundefekt, nicht näher bezeichnet
Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] o.n.A.

D82 Immundefekt in Verbindung mit anderen schweren Defekten
Exkl.: Ataxia teleangiectatica [Louis-Bar-Syndrom] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrich-Syndrom
Immundefekt mit Thrombozytopenie und Ekzem

D82.1 Di-George-Syndrom
Syndrom des vierten Kiemenbogens
Thymus:
- Alymphoplasie
- Aplasie oder Hypoplasie mit Immundefekt

D82.2 Immundefekt mit disproportioniertem Minderwuchs

D82.3 Immundefekt mit hereditär defekter Reaktion auf Epstein-Barr-Virus
X-chromosomal-gebundene lymphoproliferative Krankheit

D82.4 Hyperimmunglobulin-E[IgE]-Syndrom

D82.8 Immundefekte in Verbindung mit anderen näher bezeichneten schweren Defekten

D82.9 Immundefekt in Verbindung mit schwerem Defekt, nicht näher bezeichnet

D83 Variabler Immundefekt [common variable immunodeficiency]

D83.0 Variabler Immundefekt mit überwiegenden Abweichungen der B-Zellen-Zahl und -Funktion

D83.1 Variabler Immundefekt mit überwiegenden immunregulatorischen T-Zell-Störungen

D83.2 Variabler Immundefekt mit Autoantikörpern gegen B- oder T-Zellen

D83.8 Sonstige variable Immundefekte

D83.9 Variabler Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D84 Sonstige Immundefekte

D84.0 Lymphozytenfunktion-Antigen-1[LFA-1]-Defekt

D84.1 Defekte im Komplementsystem
C1-Esterase-Inhibitor[C1-INH]-Mangel

D84.8 Sonstige näher bezeichnete Immundefekte

D84.9 Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D86 Sarkoidose

D86.0 Sarkoidose der Lunge

D86.1 Sarkoidose der Lymphknoten

D86.2 Sarkoidose der Lunge mit Sarkoidose der Lymphknoten

D86.3 Sarkoidose der Haut

D86.8 Sarkoidose an sonstigen und kombinierten Lokalisationen
Iridozyklitis bei Sarkoidose+ (H22.1*)
Febris uveoparotidea [Heerfordt-Syndrom]
Multiple Hirnnervenlähmung bei Sarkoidose+ (G53.2*)
Sarkoid:
- Arthropathie+ (M14.8*)
- Myokarditis+ (I41.8*)
- Myositis+ (M63.3*)

D86.9 Sarkoidose, nicht näher bezeichnet

D89 Sonstige Störungen mit Beteiligung des Immunsystems, anderenorts nicht klassifiziert
Exkl.: Hyperglobulinämie o.n.A. (R77.1)
Monoklonale Gammopathie (D47.2)
Versagen und Abstoßung eines Transplantates (T86.-)

D89.0 Polyklonale Hypergammaglobulinämie
Benigne Purpura hyper(gamma)globulinaemica [Waldenström]
Polyklonale Gammopathie o.n.A.

D89.1 Kryoglobulinämie
Kryoglobulinämie:
- essentiell
- gemischt
- idiopathisch
- primär
- sekundär
Kryoglobulinämische:
- Purpura
- Vaskulitis

D89.2 Hypergammaglobulinämie, nicht näher bezeichnet

D89.8 Sonstige näher bezeichnete Störungen mit Beteiligung des Immunsystems, anderenorts nicht
klassifiziert

D89.9 Störung mit Beteiligung des Immunsystems, nicht näher bezeichnet
Immunkrankheit o.n.A.

Allergiemobil

Das AllergieMobil ist die rollende Beratungsstelle des
Allergie- und Asthmabundes e.V. Dort erhalten Betroffene Rat
und Tipps zu ihren persönlichen Krankheitsproblemen und
umfangreiches Informationsmaterial. Außerdem kann am
DAAB-Allergiemobil die Lungenfunktion gemessen werden.

Auf dieser Seite finden Sie die Termine des AllergieMobils auf
dem Weg durch Deutschland.



Nordrhein-Westfalen
17. April
Flurweg 11
32457 Porta Westfalica
18. April
Weserstr. 73
32547 Bad
Oeyenhausen
19. April
Königsstr. 162
32427 Minden
20. April
Beethovenplatz
53103 Bonn
23. April
Auf der Heide 37
52223 Stolberg
24. April
Rosenhügeler Str. 2
42859 Remscheid
25. April
EnglerthStr. 44-46
52249 Eschweiler
26. April
Ringstr. 2
41366 Schwalmtal
28. April
Beethovenhalle
Allergietag in Bonn





Das AllergieMobil ist im Mai in Rheinland-Pfalz, Hessen,
Baden-Württemberg und im Saarland unterwegs. Die
genauen Termine erfahren Sie bei der Landesgeschäftsstelle
Süd, Fon 0 621 – 52 48 77.





Im Juni tourt das AllergieMobil durch Hamburg und
Niedersachsen. Weitergehende Informationen zu den
Terminen erfahren Sie unter Tel.: 0 41 51 – 89 46 30
18. Juni
Bremen

19. Juni
Delmenhorst

21. Juni
Hamburg

22. Juni
Hamburg

25. Juni
Wedel

26. Juni
Cuxhaven

27. Juni
Bremervörde

28. Juni
Seevetal

30. Juni
Borstel

2. Juli
Glückstadt

3. Juli
Varel

4. Juli
Westerstede

5. Juli
Leer

6. Juli
Norden

10. Juli
Lübeck

11. Juli
Neumünster

12. Juli
Mölln

13. Juli
Kiel

16. Juli
Cloppenburg

17. Juli
Haselünne

18. Juli
Oldenburg (Holstein)

19. Juli
Bad Laer

23. Juli
bis 26.
Juli
St. Peter Ording, Büsum,
Fehmarn

Glossar Allergie - Allergie in Stichworten beschrieben

Antigen

Substanz oder Fremdkörper, der die Bildung von Antikörpern bewirkt und zur Immunantwort führt (s.
Allergen)

Allergen

Bezeichnung für ein Antigen, das eine allergische Reaktion und die Bildung von IgE auslöst. Dabei
handelt es sich meistens um Proteine in Pflanzenpollen, Tierhaaren, –schuppen oder –exkrementen
und Nahrungsmitteln.

Sensibilisierung

Durch Kontakt mit einem Allergen induzierte primäre und bei erneutem Kontakt verstärkte sekundäre
Immunantwort bzw. Überempfindlichkeit des Körpers auf ein Antigen.

Immunglobulin

Glykoproteine, die nach Kontakt des Organismus mit einem Allergen von B-Lymphozyten und
Plasmazellen gebildet werden, und in Gewebsflüssigkeiten für die humorale Immunität verantwortlich
sind.

IgE

Immunglobulin der Klasse E. IgE-Antikörper kommen auf der Membranoberfläche von Mastzellen und
Granulozyten vor und führen nach Bindung entsprechender Antigene (Allergene) zur Freisetzung von
Mediatoren und damit zur allergischen Sofortreaktion vom Typ I.

Antigenpräsentierende Zelle

Zellen der Immunantwort, v.a. Makrophagen und Killerzellen, die Antigene auf ihrer Zelloberfläche
aufnehmen (präsentieren).

T-Zelle

T-Lymphozyten sind Teil der zellvermittelten Immunantwort. Sie werden durch Antigene bzw.
Antigenpräsentierende Zellen aktiviert und haben die Fähigkeit, Selbst und Fremd zu unterscheiden.

T-Helfer-Zellen

T-Helferzellen oder T4-Lymphozyten sind Subtypen von T-Lymphozyten. Sie werden von Antigenen
und antigenpräsentierenden Zellen aktiviert und bilden Immunglobuline (Antikörper). Außerdem fördern
sie die Reifung und Vermehrung von B-Zellen und Plasmazellen. V.a. die T-Helferzellen Typ2 bilden
IgE und führen zur Migration von eosinophilen Granulozyten.

Interleukine

Von antigenpräsentierenden Zellen und Lymphozyten gebildete Signalsubstanzen für die
Immunreaktion. Sie stimulieren bzw. produzieren u.a. T-Helferzellen, B-Zellen und Mastzellen.

B-Zelle

B-Lymphozyten tragen spezifische Antigenrezeptoren und können sich bei Kontakt mit einem spez.
Antigen zu antikörperbildenden Plasmazellen oder Gedächtniszellen entwickeln.

Mastzelle

Mastzellen kommen im serösen Gewebe von Schleimhäuten vor. Sie können Antikörper auf ihrer
Zellmembran binden und bei Kontakt mit Antigenen degranulieren, d.h., im Zellinnern gebildete
Granula ausschütten. Die Granulasubstanzen sind v.a. Histamin, Serotonin, Prostaglandin,
Leukotrien, Kinin, Lymphokin. Sie führen zu den allergischen Symptomen an den Schleimhäuten.

Degranulation

Ausschüttung von Mediatoren aus Mastzellen und Granulozyten nach Antigenkontakt.

Eosinophiler Granulozyten

Granulozyten gehören zu den Blutleukozyten. Sie haben die Fähigkeit, an Blutgefässwänden zu
haften und bei chemotaktischen Signalen ins Gewebe zu migrieren. Eosinophile Granulozyten sind
für die allergische Sofort- und v.a Spätreaktion bedeutsam. Nach Migration ins Schleimhautgewebe
und Kontakt mit Antigenen können sie degranulieren und Entzündungsreaktionen auslösen, sowie
den allergischen Teufelskreis initiieren, indem ihre Mediatoren (v.a. das Major Basic Protein) die
Mastzelldegranulation unterhalten, obwohl keine Antigene mehr vorhanden sein müssen
(Spätphasereaktion). Dies führt häufig zur Chronifizierung von allergischen Prozessen (Asthma) und
am Auge zu ulzerativen Prozessen der Hornhaut.

Mediatoren

Sind Neurotransmitter, biogene Amine und Gewebshormone, die allergische, anaphylaktische und
chemotaktische Wirkungen auslösen.

Histamin

Histamin ist ein biogenes Amin, das aus Mastzellen ausgeschüttet wird und die allergischen
Symptome Jucken, Chemosis, Rötung hauptsächlich verursacht. Dies geschieht über Bindung an
Histamin-H1-Rezeptoren der Blutgefässe.

Leukotriene

Leukotriene werden im Arachidonsäurestoffwechsel nach Mastzelldegranulation gebildet und führen
zur Anlockung und Vermehrung von Mastzellen und zur Chemotaxis von eosinophilen Granulozyten.

Prostaglandine

Prostaglandine sind Produkte des Arachidonsäurestoffwechsels. Im allergischen Prozess entstehen
sie nach Mastzelldegranulation und führen zu Rötung und Schwellung der Bindehaut.

Major Basic Protein

Nach Degranulation eosinophiler Granulozyten freigesetztes toxisches Protein, das zur Verstärkung
der Mastzelldegranulation führt und damit den allergische Teufelskreis in Gang setzt und unterhält.

Eosinophil-chemotaktischer Faktor

Gewebshormon, das aus Mastzellen freigesetzt wird und eosinophile Granulozyten anlockt.

H1-Rezeptor

Histamin-Rezeptor an Blutgefässen, der die Histaminwirkungen (v.a. das Jucken) vermittelt und von
selektiven Antihistaminika (H1-Blockern) therapeutisch blockiert werden kann.

Sofortreaktion

Unter der allergischen Sofortreaktion versteht man die akut auftretende Symptomatik nach
Antigenkontakt, die durch die Mastzelldegranulation ausgelöst wird. Sie endet mit Verschwinden oder
Vermeiden des jeweiligen Antigens.

Spätphasereaktion

Die allergische Spätphasereaktion tritt etwa 6-8 Stunden nach Antigenkontakt auf. Sie führt ebenfalls
zu den typischen allergischen Symptomen, allerdings ohne das Vorhandensein von Antigenen. Sie
wird durch die Degranulation von eosinophilen Granulozyten ausgelöst. Diese führt zur Freisetzung
von Mediatoren (Major Basic Protein), die wiederum die Mastzellen zur Degranulation bringen. So
entsteht ein Teufelskreis, der die Allergie unterhält und zu entzündlichen Schäden führen kann. Die
Spätphasereaktion erklärt, warum Patienten v.a. abends allergische Beschwerden haben, obwohl
kaum Antigene vorhanden sind, der Antigenkontakt aber tagsüber aufgetreten ist.

Allergien im Kindes- und
Säuglingsalter

Schilderungen über allergische Erkrankungen finden wir
bereits in der Antike, wobei die ersten Beschreibungen über
den Heuschnupfen erst Ende des 18. Jahrhunderts
veröffentlicht werden. Dies ist auch die Gründungszeit des
Deutschen Allergie- und Asthmabundes 1897 auf Helgoland als
sogenannter Heufieberbund.

Zu Beginn des 20. Jahrhunderts wurde der Begriff der Allergie durch
v. Pirquet erstmalig festgelegt. Er erkannte, dass durch Antikörper
Erkrankungen hervorgerufen werden können. Der Begriff ist aus dem
griechischen »allos« (d.h. Veränderung des ursprünglichen Zustandes)
abgeleitet. Er beschreibt, dass durch den Kontakt mit einem
körperfremden Stoff die Reaktionsbereitschaft des Köpers verändert
wird. Bei weiteren Kontakten mit diesem Stoff kommt es dann zu
einer steigenden Reaktionsbereitschaft oder die Reaktionsbereitschaft
sinkt, wie bei der Immunität.

Im weiteren Verlauf wurden verschiedene immunologische
Mechanismen beobachtet, die schließlich in vier grundlegende
Mechanismen eingeteilt wurden, wobei die sogenannte
Sofortreaktion mit IgE als Botenstoff (z. B. der
Heuschnupfenanfall) als Typ I – Reaktion bezeichnet wird.
Leider werden auch unspezifische Reaktionen, wie z. B. nicht
einzuordnende Unverträglichkeiten von Nahrungsmitteln im
täglichen Sprachgebrauch als Allergie bezeichnet. Hier sollte auf
eine genaue Verwendung des Begriffes Allergie geachtet
werden. So kann Durchfall nach Genuss von Milch sicherlich
eine Kuhmilchallergie sein. Die meisten Patienten mit diesen
Symptomen leiden jedoch an einer Unverträglichkeitsreaktion,
der Laktose-Intoleranz, die mit einer Allergie nichts außer dem
Symptom Durchfall gemeinsam hat. Bei der Laktoseintoleranz
werden je nach Erkrankungszustand geringe Mengen an
Kuhmilch vertragen. Erst bei größeren Mengen an Laktose
(Milchzucker) über die Nahrung aufgenommen, kommt es zu
Symptomen. Bei der Kuhmilchallergie genügen jedoch schon
Spuren des Kuhmilchproteins, um den Patienten erkranken zu
lassen.


Häufigkeit allergischer Erkrankungen

Heute leiden immer mehr Kinder unter allergischen Erkrankungen.
Leider gibt es keine genauen Zahlen über die Häufigkeit von
allergischen Erkrankungen im Kindesalter. Die Zahlen der einzelnen
Autoren liegen weit auseinander. Die Häufigkeit des Asthma
bronchiale scheint sich jedoch in der Literatur um einen gewissen
Wert einzupendeln. Mit einer Erkrankungshäufigkeit von ca. 15
Prozent stellt es die häufigste chronische Erkrankung im Kindes- und
Jugendalter in der westlichen Welt dar. Die Zahlen scheinen in den
letzten Jahrezehnten stetig steigend zu sein. Interessant waren dazu
die Zahlen aus dem wiedervereinigten Deutschland. Sicherlich gab es
durch die Trennung nach dem 2. Weltkrieg keine genetischen
Unterschiede zwischen Ost und West. Wohl entwickelte sich die
kulturelle und wirtschaftliche Situation in beiden Staaten
unterschiedlich. Die unterschiedlichen Lebensbedingungen führten zu
unterschiedlichen Erkrankungshäufigkeiten.

So wurde bei einer Untersuchung bei neun bis elf Jahre alten
Schulkindern Unterschiede in der Erkrankungshäufigkeit
zwischen den alten und neuen Bundesländern festgestellt. Von
Heuschnupfen waren im Westen der Republik 8,6 Prozent, im
Osten nur 2,7 Prozent betroffen. Beim Asthma bronchiale lag
der Prozentsatz bei 9,3 (West) gegenüber 7,2 (Ost). Eine
bronchiale Überreaktionsbereitschaft lag bei 8,3 Prozent (West)
und 5,5 Prozent (Ost).
Die unterschiedlichen Zahlen werden heute durch die sogenannte
»Schmuddelhypothese« erklärt. So wurden in der damaligen DDR die
Kinder früher und häufiger als in der Bundesrepublik in
Gemeinschaftseinrichtungen untergebracht, was zu vermehrten
Infekten bei den Kindern führte. Gerade diese Infekte sollen nach
Meinung der Theoriebefürworter dafür verantwortlich sein, dass das
Immunsystem durch die Bildung von Infektantikörpern vernünftig
beschäftigt wurde und nicht auf die unsinnige Idee kam, IgE
Antikörper zu bilden und damit die Allergiekarriere zu starten.

Sicherlich spielen noch andere Aspekte eine Rolle. Aus dieser
Theorie heraus kann man jedoch junge Müttern mit im Winter
mehrfach an banalen Infekten erkrankten Kindern nur
beruhigen. Hier tut das Immunsystem der kleinen Patienten
etwas Sinnvolles und die Allergie der Kinder ist in der Zukunft
der Patienten damit unwahrscheinlicher. Vereinfacht gesagt
scheint zu gelten, dass durch die Beschäftigung des
Immunsystems mit sinnvollen Aufgaben (Erregerabwehr)
unsere körpereigen Abwehr nicht auf »dumme Gedanken« zu
kommen scheint (Allergiebildung).


Auftreten allergischer Erkrankungen

Es ist ein immer noch weit verbreiterter Irrtum, dass Säuglinge keine
Allergien ausbilden können. Prinzipiell kann jedes Kind bereits im
Mutterleib spezifische Antikörper als Zeichen der Sensibilisierung
bilden. Somit ist eine Allergie in jedem Alter möglich.

Säuglinge bilden zumeist Antikörper gegen Kuhmilch und
Hühnereiweiß über die Ernährung aus. Dies äußert sich dann in
Hautsymptomen wie der Neurodermitis oder in Symptomen des
Magen-Darm-Traktes. Bei letzteren kann es dann zu
chronischen Durchfällen und Gedeihstörungen kommen.
Im Kleinkindes- und Schulalter werden dann allergische Symptome
häufiger durch Innenraumallergene, wie Katzen- und
Hausstaubmilbenallergen, ausgelöst. Das Katzenallergen scheint
dabei besonders bahnend zu sein, da es sich an die Feinstäube bindet
und sich somit permanent in der Raumluft schwebend dem Bewohner
anbietet. Die Hausstaubmilbe mit ihren Ausscheidungen findet sich
zumeist in unseren Betten. Wenn man bedenkt, dass Kinder mit einer
Schlafdauer von zehn Stunden nahezu die Hälfte des Tages in ihren
Betten verbringen, kann man sich die Relevanz des Milbenallergens
leicht vorstellen. Im weiteren Leben finden wir bei Jugendlichen dann
gehäuft die Pollensensibilisierung, die sich zum Beispiel als
Heuschnupfen darstellen kann.



Allergische Erkrankungen verhindern

In wieweit banale Infekte und die Innenraumallergene unser
weiteres Leben durch Allergiebahnung beeinflussen und ob
langes Stillen tatsächlich Allergien verhindert, müssen
zukünftige Studien zeigen.
Generell sollte möglichst lange gestillt und die Beikost spät und
einseitig in den Ernährungsplan eingeführt werden. Ob dieses
Vorgehen Allergien bei der zunehmenden Belastung unserer
Haushalte durch das Milbenallergen verhindern kann, scheint fraglich.
Wichtig scheint hier ein Überdenken der Bettpflege mit längeren
Lüftungsintervallen und regelmäßigen Reinigungszyklen von Matratze
und Bettzeug zu sein. Eltern sollten auf das Rauchen verzichten und
die Wohnung zur nikotinfreien Zone erklären.



Therapie allergischer Erkrankungen

Wenn es zu manifesten Allergien bei Kindern gekommen ist,
wird heute leider immer noch zu spät und zu unspezifisch
behandelt. Hier sollte beim Asthma bronchiale endlich die
Kortisonangst der Vergangenheit angehören. In vielen Studien
wurde bewiesen, dass eine frühzeitige Therapie mit inhalativem
Cortison die Krankheit bestmöglich beeinflusst.
Die Kinder mit einem Asthma bronchiale, die ausreichend behandelt
werden, haben ein besseres Längenwachstum, geringere
Schulprobleme (Fehlzeiten, Sportausfallzeiten), weniger Allergien als
die unzureichend behandelten Kinder, eine bessere Lungenfunktion
und erhalten bereits verlorengegangene Lungenkapazität wieder
zurück. Leider wird hier bei den Kindern noch häufig wertvolle
Therapiezeit verschenkt. Eltern werden zu spät über die Erkrankung
und deren Therapiemöglichkeiten informiert. Es wird mit Hustensäften
und häufiger Antibiose behandelt und die Krankheit schreitet weiter
fort.

Auf der anderen Seite muss man sich davor hüten, in
Übervorsicht jedem Säugling mit pfeifender Bronchitis im Winter
ein Asthma bronchiale anzudichten. Auch die
Hyposensibilisierung, bei der das krankmachende Allergen in
regelmäßigen Abständen unter die Haut gespritzt wird, wird
immer noch zu spät bei Kindern und Jugendlichen angewendet.
Die Beobachtungen der letzten Jahre scheinen jedoch zu
bestätigen, dass die Hyposensibilisierung am besten wirkt, wenn
die Allergie noch nicht lange besteht und nur wenige Allergien zu
behandeln sind. Somit ist diese »Allergiespritze« eigentlich eine
bevorzugte Therapie spezialisierter Kinder- und Jugendärzte.

Was bedeutet Pollenallergie ?

Pollen können eine allergische Reaktion auslösen. Es nicht noch nicht geklärt, warum
dies so ist und warum Menschen auf verschiedene Pollen allergisch reagieren und auf
andere nicht. Der Pollenflug beginnt mit der Blüte der ersten Pflanzen bereits im Winter
und endet im Herbst (s. Pollenflug). Der stärkste Pollenflug ist im Frühling zwischen
April und Juni zur Hauptblütezeit. Man unterscheidet im wesentlichen zwischen einer
Frühblüte und einer Hauptblüte. Die Stärke der Symptomatik ist individuell
unterschiedlich.

Das menschliche Immunsystem hat die Aufgabe, schädliche
Substanzen und Mikroorganismen zu beseitigen und zu vernichten. Es
richtet sich im Normalfall gegen Bakterien, Viren, Pilze und andere
schädliche Mikroorganismen. Im Falle einer allergischen Reaktion
kommt es zur Stimulanz der Immunabwehr gegen völlig unschädliche
Stoffe (Allergene), wie Blütenpollen. Sie werden vom Körper als
schädlich eingestuft, als solche erkannt und mit unverhältnismäßiger
Abwehrreaktion bekämpft. Dabei wird ein komplexer Mechanismus
ausgelöst, der den Körper stark beansprucht und schwächt. Es wird
diskutiert, daß die Immunabwehr sich im Laufe zunehmender Hygienemaßnahmen in
der westlichen Welt und der damit verbundenen reduzierten Konfrontation mit Bakterien
und Viren ein neues Betätigungsfeld sucht.



Was passiert bei einer allergischen Reaktion ? mehr Info: Allergie in Stichworten

Im Falle einer Sensibilisierung gegen Blütenpollen (s. Abb.) kommt es bei einem
Kontakt dieser Pollen mit den menschlichen Schleimhäuten in Nase, Rachen und Auge
zu einer Immunreaktion. In den Schleimhäuten befinden sich Abwehrzellen (sog.
Mastzellen), die für die allergische Akutreaktion verantwortlich sind. Sie tragen in sich
verschiedenste Granulasubstanzen, die wichtigste ist Histamin. Diese Mastzellen
können sich im Allergiefall sprunghaft vermehren. Kommt eine Blütenpolle (s. Abb.) in
Kontakt mit einer Mastzelle, dann öffnet sich diese Zelle und schüttet ihre Granula (das
Histamin) in die Schleimhaut aus Dies ist Teil einer immunologischen
Abwehrreaktion. Das ausgeschüttete Histamin wandert zu den
Blutgefäßen der Schleimhaut und bindet an die dort vorhandenen
Histaminrezeptoren und löst eine biochemische Reaktion aus: die
Blutgefäße (Adern) weiten sich und werden durchlässig. Dadurch tritt
Flüssigkeit (Wasser) aus den Blutgefäßen ins Schleimhautgewebe aus.
Es entstehen Schwellungen (Ödeme). Die Schleimhäute röten sich. Die
Nase kann zuschwellen, die Schwellung der Bindehäute des Auges führt zu starken
Blendungen im Auge (Lichtscheu). Es entstehen die Symptome der geröteten Augen,
das Augentränen und das Naselaufen. Histamin bewirkt aber vor allem einen starken
Juckreiz an den Augen, in der Nase und im Hals, der so stark werden kann, das er als
unerträglich empfunden wird.

Merke: Pollenkontakt führt zur Ausschüttung von Histamin. Histamin verursacht die
Symptome der Allergie.