Krankheit

Vergleichende Klassifikation nach
DSM-IV ICD-10
G30.-+ Alzheimer-Krankheit
G30.1 Alzheimer-Krankheit mit spätem Beginn (nach 65. Lj.)
290.10-290.13 Demenz vom Alzheimer Typ F00.-* Demenz bei Alzheimer-Krankheit
290.0; 290.3; 290.20; 290.21 Demenz vom Alzheimer Typ, mit spätem Beginn F00.1* Demenz bei Alzheimer-Krankheit, mit spätem Beginn (Typ 1), auch Senile Demenz vom Alzheimer-Typ (SDAT)
DSM IV online ICD-10 online
Die Alzheimer-Krankheit (AK) (lateinisch Morbus Alzheimer) ist eine neurodegenerative Erkrankung, die in ihrer häufigsten Form bei Personen über dem 65. Lebensjahr auftritt und für ungefähr 60 Prozent der weltweit etwa 24 Millionen Demenzerkrankungen verantwortlich zeichnet.[1]

Charakteristisch ist eine zunehmende Verschlechterung der kognitiven Leistungsfähigkeit, die in der Regel mit einer Abnahme der täglichen Aktivitäten, mit Verhaltensauffälligkeiten und neuropsychologischen Symptomen einhergeht. Bereits viele Jahre bevor erste klinische Symptome sichtbar werden, bilden sich im Gehirn des Betroffenen Plaques, die aus fehlerhaft gefalteten Beta-Amyloid-(Aβ-)Peptiden bestehen. Zusammen mit den Plaques sind Neurofibrillen, die sich in Form von Knäueln (englisch: Neurofibrillary Tangel) in den Neuronen anlagern, kennzeichnend (pathognomonisch) für die Erkrankung.

Die zugrunde liegenden Veränderungen sind noch nicht behandelbar.

Bis heute ist die Ursache der Alzheimer-Erkrankung nicht vollständig geklärt. Auf genetischer Ebene wurde eine Variante im Gen für das ApoE identifiziert, die einen deutliches Risiko für die Entwicklung einer Morbus Alzheimer-Erkrankung darstellt. Darüber hinaus wurden Mutationen in drei verschiedenen Genen gefunden, die als Auslöser der früh auftretenden Unterform gelten. Die Veränderungen in allen vier Genen führen dazu, dass sich besonders große Mengen von Aβ im Gehirn anhäufen. Ihr Anteil an der Entstehung von Alzheimer wird auf etwa 30% geschätzt.

Inhaltsverzeichnis [Verbergen]
1 Geschichte
2 Häufigkeit
3 Genetik
4 Pathogenese
4.1 Neue Erkenntnisse
5 Verlauf
5.1 Erste Warnzeichen
5.2 Prä-Demenz-Stadium
5.3 Früh- und Mittelstadium
5.4 Fortgeschrittene Demenz
5.5 Prognose
6 Diagnose
6.1 Differentialdiagnose
7 Prävention und Risikofaktoren
8 Therapie
8.1 Acetylcholinesterase-Hemmer
8.2 Ibuprofen und andere nichtsteroidale Entzündungshemmer
8.3 NMDA-Rezeptor-Antagonist
8.4 Ginkgo biloba
8.5 Psychologische Behandlung
8.6 Verhaltensrichtlinien
9 Siehe auch
10 Literatur
10.1 Romane/Erfahrungsberichte über den Verlauf der Erkrankung
11 Weblinks
12 Einzelnachweise

Geschichte [Bearbeiten]

Auguste Deter.Im Jahr 1901 beschrieb der deutsche Arzt Alois Alzheimer den ersten Fall der Krankheit, welche später als Alzheimer-Krankheit bekannt wurde. Die Patientin war eine 50 Jahre alte Frau namens Auguste Deter. Alois Alzheimer begleitete die Frau nach der Aufnahme in die Frankfurter Nervenklinik. Auguste D. blieb in der Klinik bis zu ihrem Tode im Jahr 1906. Alois Alzheimer war zu dieser Zeit schon Laborleiter bei E. Kraepelin in München. Er war an dem Fall interessiert, ließ sich das Gehirn der verstorbenen Patientin von Emil Sioli schicken und veröffentlichte erst danach seine Ergebnisse.[2][3][4]

In den folgenden fünf Jahren wurden elf ähnliche Fälle in der medizinischen Literatur beschrieben; einige bereits unter Verwendung der Bezeichnung „Alzheimer-Krankheit“.[5]

Die offizielle Benennung geht auf den Psychiater Emil Kraepelin zurück; er benannte die Erkrankung in der achten Ausgabe seines „Lehrbuch der Psychiatrie“ aus dem Jahre 1910 nach Alois Alzheimer.[6]

Da die von Alois Alzheimer betreute Patientin mit 50 Jahren relativ jung war, beschrieb er die Erkrankung als präsenile Demenz. Erst später erkannte man, dass dieselben histologischen Veränderungen auch bei älteren Demenz-Patienten auftreten. Zur Abgrenzung gegenüber dem 'echten' (präsenilen) Morbus Alzheimer bezeichnet man die Erkrankungsform des älteren Menschen als Senile Demenz vom Alzheimer-Typ, (SDAT oder DVAT). Im Jahr 1997 wurden originale Mikroskop-Präparate von Alois Alzheimers Arbeit in München wiederentdeckt und neu evaluiert.[7]

Häufigkeit [Bearbeiten]
Von Alzheimer sind fast ausschließlich Menschen höheren Alters betroffen. Durch die Bevölkerungsentwicklung in den westlichen Industrienationen mit immer älter werdenden Bürgern steigt daher auch die Alzheimer-Prävalenz. Unter den 65-Jährigen sind etwa 2 % betroffen, bei den 70-Jährigen sind es bereits 3 %, unter den 75-Jährigen 6 % und bei den 85-Jährigen zeigen etwa 20 % Symptome der Krankheit. Über dem 85. Lebensjahr nimmt der Anteil der Betroffenen wieder ab, da die zuvor Erkrankten nur selten dieses Lebensalter erreichen. Der jüngste bisher bekannte Alzheimer-Patient erkrankte mit 27 Jahren und starb mit 33.[8]

In Deutschland leiden aktuell mehr als eine Million Menschen unter einer Demenzerkrankung, 700.000 davon unter Morbus Alzheimer. Jedes Jahr werden etwa 200.000 neue Demenzerkrankungen diagnostiziert, von denen etwa 120.000 vom Alzheimertyp sind.

Im Jahr 2007 waren weltweit etwa 29 Millionen Menschen von der Alzheimer-Krankheit betroffen. Nach Auswertung von Computermodellen soll sich diese Zahl, die auf Bevölkerungsprognosen der Vereinten Nationen basieren, bis zum Jahr 2050 auf rund 106 Millionen Patienten erhöhen; im Durchschnitt kommt dann auf 85 Menschen ein Alzheimer-Patient.[9][10]

Genetik [Bearbeiten]
Es gibt eine genetische Komponente in der Verursachung der Alzheimer-Krankheit. Etwa fünf bis zehn Prozent der Betroffenen zeigen eine familiäre Häufung [Familial Alzheimer Disease (FAD)], die auf Mutationen des Präsenilin-1-Gens auf Chromosom 14, des Präsenilin-2-Gens auf Chromosom 1 oder des APP-Gens auf Chromosom 21 zurückzuführen sind. Zusätzlich konnte eine noch unklare Verbindung zwischen der Alzheimerschen Erkrankung und dem ε4-Allel von Apolipoprotein E (ApoE), einem am Cholesterin-Transport beteiligten Protein, hergestellt werden.

Das Down-Syndrom mit seiner dreifachen Anlage von Erbmaterial des Chromosoms 21, auf dem sich das APP-Gen befindet, erhöht ebenfalls das Risiko, an einer Demenz, evtl. der Alzheimer-Krankheit, zu erkranken, wobei der Nachweis bei Menschen mit dieser Genommutation durch eine meist vorliegende kognitive Beeinträchtigung erschwert wird.

Weiterhin ist eine Mutationsvariante des SORL1-Gens als erhöhter Risikofaktor für diese Erkrankung genannt worden.[11]

Pathogenese [Bearbeiten]

Feingeweblicher Schnitt mit Alzheimer-PlaquesIm Gehirn von Alzheimer-Patienten bilden sich senile Plaques und fibrilläre Ablagerungen. Die Proteinablagerungen der Plaques bestehen im Wesentlichen aus dem Beta-Amyloid-Peptid. Die intrazellulär gelegenen Neurofibrillenbündel bestehen aus dem Tau-Protein. Dieses aggregiert zu Fibrillen, wenn es stärker als normal phosphoryliert, d. h. mit Phosphorsäureresten besetzt ist („Hyperphosphorylierung“). Es ist ungeklärt, ob diese Tau-Phosphorylierung sekundärer Natur oder krankheitsauslösend ist.

Im Krankheitsverlauf nimmt die Hirnmasse durch das Absterben von Neuronen vermehrt ab; man spricht dabei von einer Hirnatrophie. Außerdem wird der Botenstoff Acetylcholin nicht mehr in ausreichenden Mengen produziert (unter anderem durch Verminderung des im Nucleus basalis Meynert vorkommenden Enzyms Cholinacetyltransferase, das die Zusammensetzung von Acetyl-CoA und Cholin katalysiert), was zu einer allgemeinen Leistungsschwächung des Gehirns führt.

Das Aβ-Peptid entsteht aus einem Vorläuferprotein, dem Amyloid-Precursor-Protein (APP), bei dem es sich um ein integrales Membranprotein handelt. Der größte Anteil dieses Proteins ragt aus der Zelle heraus (befindet sich extrazellulär siehe Extrazelluläre Matrix), während sich nur ein kleiner Anteil innerhalb der Zelle befindet (intrazellulär). Es handelt sich um ein Typ I-Transmembranprotein: Sein Amino-Terminus befindet sich auf der Zellaußenseite, während sein Carboxyl-Terminus innerhalb der Zelle zu finden ist.


Prozessierung des Amyloid Precursor ProteinsAPP wird von proteinspaltenden Enzymen, den sogenannten Sekretasen ( Alpha-Sekretasen, Beta-Sekretase und Gamma-Sekretase ) gespalten, wodurch es zur Freisetzung des Aβ-Peptids aus dem Vorläuferprotein kommen kann. Grundsätzlich gibt es zwei Wege, wie APP gespalten werden kann.

1.Der nicht-amyloidogene Weg: APP wird durch eine α-Sekretase geschnitten. Dieser Schnitt findet innerhalb des Teils von APP statt, der Aβ enthält. Dadurch wird die Bildung von Aβ verhindert. Es kommt zur Freisetzung eines großen extrazellulären Anteils, dessen Funktion nicht endgültig geklärt ist.
2.Der amyloidogene Weg: APP wird zuerst von der β-Sekretase geschnitten und nachfolgend von der γ-Sekretase. Dieser Schnitt, der innerhalb der Transmembrandomäne erfolgt, führt zur Freisetzung von Aβ.
Beide Vorgänge können parallel in Nervenzellen stattfinden. Die durch β- und γ-Sekretase gebildeten Aβ-Peptide variieren in ihrer Länge. Der Haupttyp Aβ-40 ist 40, während ein kleiner Anteil, Aβ-42, 42 Aminosäuren lang ist. Die Länge des Aβ ist von zentraler pathologischer Bedeutung, da das längere Aβ-42 eine wesentlich höhere Tendenz zur Aggregation aufweist als das kleinere Aβ-40.

Kandidaten für die α-Sekretase sind die Proteasen ADAM 10, ADAM17/TACE und für die β-Sekretase BACE1. Die γ-Sekretase besteht aus einem hochmolekularen Komplex aus den Proteinen Präsenilin 1 bzw. 2, PEN-2, APH-1 und Nicastrin, wobei nicht geklärt ist, ob nicht noch weitere Proteine daran beteiligt sind.

Bei der Alzheimer-Erkrankung ist die Funktion der Mitochondrien gestört. Eine Blockade der Atmungskette am Komplex IV führt zu einer übermäßigen Produktion von Radikalen, die die Zelle schädigen. Ob diese Blockade eine Konsequenz der übermäßigen Aβ-Produktion ist oder ob Aβ als Antioxidans gegen diesen neu entstandenen oxidativen Stress übermäßig produziert wird, ist bis heute offen.

Neue Erkenntnisse [Bearbeiten]
Die Nonnenstudie von David Snowdon zeigt eine starke Abweichung des pathologischen Gehirn-Befunds (multiple Alzheimer-Plaques) und der wiederholt erhobenen psychischen Leistungsfähigkeit zu Lebzeiten. Pat McGeer vermutet entzündliche Prozesse im Gehirn als Ursache der Erkrankung. Thomas Bayer sieht die ursächlichen Prozesse in den Nervenzellen.

Beta-Amyloid-Proteine zeigen starke antimikrobielle Wirkung. Eine Vermutung ist, dass sie als Defensivantwort bei einer noch unbekannten Infektion entstehen.[12]

Verlauf [Bearbeiten]
Erste Warnzeichen [Bearbeiten]
Das amerikanische National Institute on Aging[13] hat sieben Warnzeichen formuliert, die auf eine beginnende Alzheimersche Krankheit hinweisen können und welche die Menschen in der nahen Umgebung veranlassen sollten, ärztlichen Rat einzuholen:

1.Der Erkrankte wiederholt immer wieder die gleiche Frage.
2.Der Erkrankte erzählt immer wieder die gleiche kurze Geschichte.
3.Der Erkrankte weiß nicht mehr, wie bestimmte alltägliche Verrichtungen wie Kochen, Kartenspiel, Handhabung der TV-Fernbedienung funktionieren.
4.Der Erkrankte hat den sicheren Umgang mit Geld, Überweisungen, Rechnungen und ähnlichem verloren.
5.Der Erkrankte findet viele Gegenstände nicht mehr oder er legt sie an ungewöhnliche Plätze (unabsichtliches Verstecken) und verdächtigt andere Personen, den vermissten Gegenstand weggenommen zu haben.
6.Der Erkrankte vernachlässigt anhaltend sein Äußeres, bestreitet dies aber.
7.Der Erkrankte antwortet auf Fragen, indem er die ihm gestellte Frage wiederholt.
Der Verlauf wird in verschiedene Stadien unterteilt, in denen jeweils andere physische und psychische Einschränkungen im Vordergrund stehen.

Prä-Demenz-Stadium [Bearbeiten]
Bereits acht Jahre bevor Alzheimer sicher diagnostiziert werden kann, sind geringe Auffälligkeiten in neuropsychologischen Tests nachweisbar.[14][15][16] Probleme mit dem Kurzzeitgedächtnis und damit in Verbindung stehende Probleme, neue Information aufzufassen, sind dabei am leichtesten zu erkennen. Unter Umständen kommt es bereits zu leichten Beeinträchtigungen beim Sprachverständnis und der persönlichen Zieleverfolgung. Befindlichkeitsstörungen wie Depression und Teilnahmslosigkeit sind üblich.

Früh- und Mittelstadium [Bearbeiten]
Bei den meisten Patienten führen die Defizite beim Lernen und der Gedächtnisleistung zur Diagnosestellung.[17] Während das Langzeitgedächtnis, gewohnte Tätigkeitsabläufe und emotionale Erlebnisse meist noch gut gegenwärtig sind, sind das Lernen und das Kurzzeitgedächtnis am stärksten eingeschränkt.[18][19] Das Sprachvermögen der Betroffenen ist insgesamt reduziert, was sich im Sprachfluss und durch ein vermindertes Vokabular äußert. Grundsätzlich sind sie aber in der Lage, ihre Gedanken und Ideen anderen Personen in geeigneter Weise mitzuteilen.[20][21][22] Die Feinmotorik zeigt bereits gewisse Unsicherheiten, die bei Tätigkeiten wie Schreiben, Malen oder Ankleiden erkennbar sind.[23] Beim Übergang der Erkrankung zum Mittelstadium sind einige Patienten noch in der Lage, selbstständig ihren Alltag zu gestalten, bei komplizierten oder komplexen Tätigkeiten sind sie jedoch bereits auf Unterstützung angewiesen.[17]

Fortgeschrittene Demenz [Bearbeiten]
Im fortgeschrittenen Stadium verlernen die Patienten altbekannte Fertigkeiten und erkennen nahe stehende Personen und alltägliche Gegenstände nicht mehr wieder.[24][25] Auch bei Patienten, die vor der Erkrankung ein friedfertiges Wesen besessen haben, kann es zu unbegründeten Wut- und Gewaltausbrüchen kommen. Schuldgefühle und allgemein eine innere Selbstreflexion nehmen im weiteren Verlauf immer mehr ab, so wie viele menschliche Verhaltensmuster nur noch automatisiert abzulaufen scheinen.

Die Muskulatur baut kontinuierlich ab, was zu weiteren Sprachproblemen, Harn- bzw. Stuhlinkontinenz und einer immer weiter abnehmenden Mobilität bis hin zur Bettlägerigkeit führt. Ohne Unterstützung können die Betroffenen ihren Alltag nicht mehr meistern und brauchen auch bei einfachen Tätigkeiten Unterstützung. Die Krankheit schreitet bis zum Tode voran, der bei derart geschwächten Patienten oft durch eine Lungenentzündung oder einen Herzinfarkt ausgelöst wird.

Prognose [Bearbeiten]
Nachdem die Diagnose Alzheimer gestellt worden ist, beträgt die Lebenserwartung in etwa sieben bis zehn Jahre, wobei es auch Fälle gibt, in denen das Endstadium bereits nach vier bis fünf Jahren erreicht ist. Auf der anderen Seite gibt es Patienten, die noch über 20 Jahre gelebt haben.

Diagnose [Bearbeiten]

MRT-Aufnahmen eines Alzheimerpatienten links und einer gleichalten nichtdementen Person rechts. Deutlich sind die Hirnvolumenminderung und die erweiterten Liquorräume zu erkennen.Spezielle Tests zur Beurteilung des Gedächtnisses können auf eine Alzheimersche Krankheit hinweisen. Eine bedeutende Rolle spielen die Beobachtungen der Angehörigen – die sogenannte Fremdanamnese. Um andere Krankheiten, insbesondere andere neuro-degenerative Erkrankungen, auszuschließen, werden Blut- und Liquoruntersuchungen durchgeführt und bildgebende Verfahren wie Computertomographie oder Magnetresonanztomographie angewendet. Durch die Positronen-Emissionstomografie mit Fluor-18-markierten Zuckermolekülen kann eventuell eine Aktivitätsminderung im Glucoseumsatz des Gehirns nachweisbar sein. Im Bereich des Parietal- und Frontallappens finden sich signifikante Unterschiede zur vergleichbaren Normalpopulation.

Die Verdachtsdiagnose Alzheimer-Erkrankung ergibt sich im Zusammenspiel aus dem Verlauf der Erkrankung, dem Ausschluss anderer Krankheiten, eventuell aus neuropathologischen Befunden und den bildgebenden Verfahren. Durch die Kombination unterschiedlicher Untersuchungsverfahren kann eine Alzheimer-Erkrankung heute mit einer sehr hohen Treffsicherheit von über 95% diagnostiziert werden. Definitiv bestätigt werden kann die Diagnose jedoch erst nach dem Tod des Patienten, indem eine feingewebliche Untersuchung des Gehirns durchgeführt wird. [26]

Der Diagnoseschlüssel ICD-10 unterscheidet zwischen G30.-+ Alzheimer-Krankheit und G30.1 Alzheimer-Krankheit mit spätem Beginn allein nach dem Alter beim Auftreten erkennbarer Symptome.

Mittlerweile können selbstlernende Computerprogramme anhand der Analyse von MRT-Gehirnscans Alzheimer mit höherer Wahrscheinlichkeit (96 %) und schneller diagnostizieren, als es der Mensch könnte.[27]

Differentialdiagnose [Bearbeiten]
Die Alzheimer-Krankheit muss von anderen, ähnlichen psychischen und neurologischen Störungen abgegrenzt werden, etwa von

Normaler altersbedingter Vergesslichkeit
Verweigerung oder Vermeidungsverhalten
Leichter kognitiver Störung des Alters (unter der Chiffre ICD-10 F06.7 Organische psychische Störungen eingeordnet)
Depression bei älteren Menschen mit Denkhemmung (evtl. mit zusätzlicher kognitiven Störungen im Sinne einer Zweiterkrankung)
Deprivationserscheinungen bzw. Hospitalismus und Regression in Altersheimen
Einfacher Aphasie
Einfachem Mutismus
Schwerem Autismus (Kanner-Syndrom) mit Mutismus
Schweren neurologischen Syndromen wie dem Apallischen Syndrom, dem Locked-in-Syndrom oder dem akinetischen Mutismus
Gehirntumoren, Gehirnverletzungen, die zu einem organischen amnestischen Syndrom führten. (ICD-10 F04)
Störungen des Stoffwechsels (beispielsweise Unterzuckerung bei Diabetikern)
Schlaganfall
Delirium
Psychosen und Wahn (beispielsweise Schizophrenie, Manie oder psychotische Depression)
anderen Formen von Demenz
Sprachstörungen, Wortfindungsstörungen und totaler Verlust der Sprache.
Prävention und Risikofaktoren [Bearbeiten]
Verschiedene vorbeugende Maßnahmen gegen typische Zivilisationskrankheiten scheinen auch die Wahrscheinlichkeit zu senken, an Alzheimer zu erkranken. Die Datenlage und wissenschaftliche Akzeptanz von verschiedenen Nahrungsergänzungsmitteln, Verhaltensrichtlinien, Ernährungsvorschlägen, Umwelteinflüssen und Ersterkrankungen ist unterschiedlich.[28] Dabei ist wichtig, dass Maßnahmen, die in der Lage sind, das Auftreten der Erkrankung zu verhindern, nicht unbedingt geeignet sind, den Verlauf einer bereits diagnostizierten Alzheimer-Krankheit günstig zu beeinflussen. Es gibt viele beobachtende Studien, jedoch nur wenige kontrolliert-randomisierte, welche die Wirksamkeit der Maßnahmen belegen. Bis heute (2006) wurde nach diesen strengen Studienkriterien nur für die Kontrolle des Blutdrucks eine signifikante Senkung des Alzheimer-Risikos festgestellt. Genauso fehlen bis heute aber auch nachweislich vorbeugende Arzneimittel.[29]

Ausreichende Bewegung, gesunde Ernährung mit einem hohen Anteil sekundärer Pflanzenstoffe wie dem Antioxidans Quercetin,[30] ungesättigter Fettsäuren,[31] B-Vitamine[32] – insbesondere Folsäure[33][34][35][36] sowie der Verzicht auf Nikotin[37] können sich positiv auswirken. Ein hohes Ausbildungsniveau[38] scheint ebenso günstig zu sein wie geistig anspruchsvolle Tätigkeiten[39][40]. Häufiger Fernsehkonsum steht dagegen im Verdacht, das Alzheimer-Risiko zu erhöhen.[41] Bluthochdruck [42] sollte möglichst früh erkannt und gut behandelt werden, um das Risiko einer Demenz zu senken. Wissenschaftliche Untersuchungen (Beyreuther et al. etc.) haben ergeben, dass ein erhöhter Cholesterinspiegel das Risiko, an Alzheimer zu erkranken, erhöht.[43]

Als Risikofaktoren gelten – neben dem unvermeidbaren Altern und genetischer Disposition – ein vorangegangenes Schädel-Hirn-Trauma[44], Stoffwechselerkrankungen - Insulinresistenz und Hyperinsulinämie[45][46][47], Diabetes[48] und hohe Cholesterin-Werte[49] sowie Erkrankungen des kardiovaskulären Systems – Bluthochdruck[50] und erlittene Schlaganfälle[51].

In einer Studie aus dem Jahr 2000 wurde ein möglicher Zusammenhang hergestellt zwischen Aluminium-Einlagerungen durch belastetes Trinkwasser und der Wahrscheinlichkeit, an Alzheimer zu erkranken.[52]

Laut einer gesundheitlichen Bewertung des Bundesinstituts für Risikobewertung (BfR) im Jahr 2005 besteht kein Zusammenhang zwischen der Aluminiumaufnahme aus Lebensmittelbedarfsgegenständen und der Alzheimer-Krankheit.[53]

Therapie [Bearbeiten]
Die Alzheimer-Krankheit kann bis heute nicht geheilt werden. Die positive Wirkung von derzeit zugelassenen Medikamenten auf bestehende Symptome ist nur relativ gering, sie können das Voranschreiten der Erkrankung nicht verlangsamen. Im Jahr 2006 wurde von der Amerikanischen Vereinigung für Geriatrische Psychiatrie ein Konsenspapier zur Alzheimer-Behandlung veröffentlicht.

Acetylcholinesterase-Hemmer [Bearbeiten]
Die Medikamente sorgen dafür, dass Acetylcholin im Gehirn langsamer abgebaut wird und damit in höherer Konzentration vorliegt, dadurch soll der Verringerung des Acetylcholin-Niveaus durch das Absterben von Neuronen, die diesen Botenstoff produzieren, entgegengewirkt werden. Vertreter dieser Wirkstoffgruppe sind Galantamin, Donepezil und Rivastigmin. Die Wirksamkeit der Therapie wird diskutiert. In der Ideal-Studie[54] wird gezeigt, dass sowohl die Pflaster-Applikation als auch die orale Gabe von Rivastigmin die kognitiven Fähigkeiten der Patienten deutlich gegenüber Placebo verbessert wird. Es gibt aber auch Studien, die eine geringe Wirkung der Acetylcholinesterase-Hemmer zeigen.[55]

Ibuprofen und andere nichtsteroidale Entzündungshemmer [Bearbeiten]
In retrospektiven Studien wurde bereits 1995 festgestellt,[56] dass Rheumapatienten ein signifikant reduziertes Risiko haben, die Alzheimer-Krankheit zu entwickeln, beziehungsweise bricht die Krankheit bei ihnen später als bei Nichtrheumatikern aus. Daraus wurde geschlossen, dass dieser Effekt auf die nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) (in englischsprachigen Publikationen nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) genannt) zurückzuführen ist, die diese Patienten einnehmen.[57][58]

In einigen transgenen Tiermodellen konnte eine Reduktion von Amyloid (Aβ)-Plaques bei der Gabe von Ibuprofen festgestellt werden.[59][60][61]

Beim Menschen liegen bisher keine Daten aus randomisierten Doppelblind-Studien vor, die eine gesicherte Wirkungsweise von Ibuprofen und anderen nichtsteroidalen Antirheumatika aufzeigen. Aufgrund der nicht unerheblichen Nebenwirkungen, die bei einer dauerhaften prophylaktischen Einnahme von Ibuprofen zu erwarten sind, wird von einer unkontrollierten Einnahme abgeraten.[62][63] Die zur möglichen Prävention der Alzheimer-Krankheit notwendigen Dosen an nichtsteroidalen Antirheumatika sind erheblich höher, als zur normalen Schmerzbehandlung. Die nichtsteroidalen Antirheumatika stehen in Verdacht kardiovaskuläre Probleme hervorzurufen, wenn sie auf Dauer und in hohen Dosen eingenommen werden.[64]

Mit Ibuprofen und Derivaten von Ibuprofen laufen zur Zeit eine Reihe klinischer Studien bei Alzheimer-Patienten.[65]

NMDA-Rezeptor-Antagonist [Bearbeiten]
Die Beeinflussung des Botenstoffes Glutamat, dem häufigsten erregenden Botenstoff im zentralen Nervensystem, der an Lernprozessen und Gedächtnisfunktionen beteiligt ist, wurde europaweit 2002 und in den USA 2003 zugelassen. Der bisher einzige Vertreter dieser Wirkstoffklasse ist Memantin. Dies ist ein NMDA-Rezeptor(N-Methyl-D-Aspartat)-Antagonist und soll die bei Alzheimer-Demenzen gestörte glutamaterge Signalweiterleitung normalisieren. Studienergebnisse zeigen, dass Memantin bei mittlerer bis schwerer Erkrankung nach sechs Monaten zu einer insgesamt geringfügigen Verbesserung der kognitiven Störungen und der beeinträchtigten Alltagsaktivitäten führt [66].

Ginkgo biloba [Bearbeiten]
Eine Meta-Analyse der vorliegenden Studienergebnisse aus dem Jahr 2007 kam zu dem Schluss, dass die Hinweise auf einen günstigen Einfluss von Ginkgo-Präparaten auf die kognitiven Fähigkeiten von Alzheimer-Patienten unschlüssig und wenig überzeugend seien;[67] in einer vorangegangenen Publikation hatten dieselben Autoren Ginkgo als vielversprechend beschrieben. [68]

In den USA wurde eine große doppeltblinde Langzeit-Studie (GEM-Studie) durchgeführt, die klären sollte, ob Ginkgo effektiv zur Prävention von Alzheimer eingesetzt werden kann.[69] Die im Jahr 2008 veröffentlichten Resultate ergaben keinen signifikanten Unterschied zwischen dem Ginkgo-Präparat (2× täglich 120 mg) und Placebo – während in der Placebo-Gruppe 246 Personen eine Demenz entwickelten, waren es in der Ginkgo-Gruppe 277 Personen.[70]

Das deutsche Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen untersuchte 2008 im Rahmen einer Arzneimittelbewertung öffentlich zugängliche Studien sowie von Arzneimittelherstellern zur Verfügung gestellten Daten der in Deutschland verfügbaren ginkgohaltigen Präparate. Es kam zu dem Schluss, dass es einen Beleg für einen Nutzen beim Therapieziel „Aktivitäten des täglichen Lebens“ gebe, sofern 240 mg Extrakt täglich eingenommen werden. Für die Therapieziele „kognitive Fähigkeiten“ und „allgemeine psychopathologische Symptome“ sowie für das angehörigenrelevante Therapieziel „Lebensqualität der (betreuenden) Angehörigen“ (gemessen am emotionalen Stress der Angehörigen) gebe es bei der selben Dosierung nur einen Hinweis auf einen Nutzen.[71]

Psychologische Behandlung [Bearbeiten]
Symptome wie innere Unruhe, depressive Verstimmung oder Erregung und Aggressivität, die im Verlauf der Krankheit möglicherweise auftreten, können mit Hilfe von Psychotherapie und Psychopharmaka behandelt werden. Daneben werden seit Beginn des 21. Jahrhunderts zunehmend nicht-pharmakologische Interventionen bei Verhaltensstörungen von Demenzkranken favorisiert.[72]

Verhaltensrichtlinien [Bearbeiten]
Die Anpassung der Lebensräume an die veränderten Möglichkeiten und Bedürfnisse können den Alltag von Betroffenen und Pflegekräften erleichtern. Die Vereinfachung von Tätigkeitsabläufen und das Beschriften von Gegenständen helfen dem Patienten dabei, ein höheres Maß an Unabhängigkeit zu erhalten. Veränderungen der bekannten Abläufe oder der Umgebung regen die Patienten oft unnötig auf, während gut ausgeleuchtete Räume, angemessene Pausen und begrenzte Anforderungen dem Patienten ein sicheres Gefühl geben. Angemessene soziale und visuelle Stimulation kann zu einer Verbesserung der Aufmerksamkeit und Orientierung führen, beispielsweise kann eine Steigerung der Nahrungsaufnahme erreicht werden, wenn auffallend farbige Tisch-Accessoires verwendet werden, die Alzheimer-Patienten mit verminderter Kontrasterkennung besser wahrnehmen können.[73]

Eine amerikanische Studie ergab, dass Personen, die zwischen ihrem 20. und 50. Lebensjahr eine geistig wenig anspruchsvolle Tätigkeit ausgeübt hatten, häufiger an Alzheimer erkranken. Möglicherweise wird die Schwelle, an der Symptome erkennbar werden, hinaufgesetzt.[74]

Siehe auch [Bearbeiten]
Alzheimer Forschung Initiative
Literatur [Bearbeiten]
Alois Alzheimer: Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde. Vortrag [3. November] auf der Versammlung Südwestdeutscher Irrenärzte in Tübingen am 3. und 4. November 1906. Eigenbericht Alzheimers in Allg. Zeitschrift für Psychiatrie und psychisch-gerichtliche Medizin, 1907, S. 146-148
Anne Eckert: Alois Alzheimer und die Alzheimer Krankheit. In: Pharmazie in unserer Zeit. Band 31(4), 2002, S. 356–360, ISSN 0048-3664.
Jochen Gust: Atlas der Demenz. Demenzerkrankungen von Aachen bis Zwickau. Books on Demand GmbH, Norderstedt 2005, ISBN 3-8334-2533-4.
Klara Obermüller: Es schneit in meinem Kopf. Erzählungen über Alzheimer und Demenz (als Hrsg.), Nagel & Kimche, Zürich 2006, ISBN 978-3-312-00381-5.
Konrad Mauer, Ulrike Maurer: Alzheimer. Das Leben eines Arztes und die Karriere einer Krankheit. Serie Piper, München 2000, ISBN 3-492-23220-5.
Kurt Jellinger (Hrsg.): Alzheimer – Meilensteine aus hundert Jahren wissenschaftlicher und klinischer Forschung. Akademische Verlagsgesellschaft AKA, Berlin 2006, ISBN 3-89838-077-7.
Romane/Erfahrungsberichte über den Verlauf der Erkrankung [Bearbeiten]
Brenda Avadian: Die Zeit mit Dir. Bastei Lübbe, Bergisch Gladbach 2001, ISBN 3-404-61473-9.
Stefan Merril Block: Wie ich mich einmal in alles verliebte. Dumont, 2008
Ursula Dette: Ein langer Abschied. Tagebuch. Verlag Die Feder, Wetzlar 1990, ISBN 3-9802234-0-X. (Ein Verlauf der Alzheimer-Krankheit aus der Sicht der Tochter)
Renate Demski: Die kleine Dame. Butzon und Bercker, Kevelaer 2002, ISBN 3-7867-8440-X.
Claus C. Fischer: Und vergib uns unsere Schuld. Commissaris van Leeuwens erster Fall., Ehrenwirth, München 2007, ISBN 3-431-03702-X (Krankheit der Frau des Kommissars, die ausführlich beschrieben und reflektiert wird)
Luree Miller: Langsam entgleiten. Droemer Knauer, München 1994, ISBN 3-426-75068-6.
Sherwin B. Nuland: Wie wir sterben. Ein Ende in Würde? Aus dem Amerikanischen von Enrico Heinemann und Reinhard Tiffert; Droemer Knaur, München 1996, ISBN 3-426-77237-X. Titel der Originalausgabe: How We Die. Reflections on Life's Final Chapter. Originalverlag: Alfred A. Knopf, New York 1994. Preis in der Kategorie Sachbuch (Nonfiction) des US-National Book Award. (Darin die Geschichte eines Ehepaars, das lernen musste, mit der Krankheit zu leben.)
Georg Neumann: »Rettung aus Polen. Wie Pflege zu Hause tatsächlich gelingt«, Kreuz-Verlag, Freiburg, 2010, ISBN 978-3-7831-3402-5 (Erfahrungen mit demenzkranker Mutter und Ratgeber)
Cyrille Offermans: Warum ich meine demente Mutter belüge. 1. Auflage. Verlag Kunstmann, 2007 ISBN 3-88897-485-2.
Martin Suter: Small World. Diogenes, Zürich 1999, ISBN 3-257-23088-5. (Krankengeschichte in einen Krimi eingeflochten)
Richard Taylor: Alzheimer und Ich. «Leben mit Dr. Alzheimer im Kopf» Huber, Bern 2008. ISBN 3-456-84643-6. (Taylor leidet an einer Demenz in einem frühen Stadium, vermutlich des Alzheimer-Typs, und hat all seine Erfahrungen mit der Erkrankung beschrieben.)
Tilman Jens: Demenz: Abschied von meinem Vater. Gütersloher Verlagshaus, Gütersloh 2009. ISBN 3-579-06998-5.
Weblinks [Bearbeiten]
Deutsche Alzheimer Gesellschaft e.V.
www.alzheimer-forschung.de, Alzheimer Forschung Initiative
Alzheimer- und andere Demenzen: Ursachen, Epidemiologie, Differenzialdiagnostik, Therapie und Verlauf
Makroskopisches Präparat eines Alzheimer-Patienten und histologisches Präparat
Wissenschaftliche Hintergründe und aktuelle Alzheimer-Forschung (Übersichtsseite der Zeitschrift Gehirn&Geist)
Quarks & Co zum Thema Alzheimer - Skript und Sendung
Fragwürdige Alzheimer-Mittel - taz, 30. Juni 2006
Forschungs- und Erfahrungsberichte für Angehörige
Alzheimer-Aufklärung für Kinder in Comicform: www.afi-kids.de
Wikiversity: Erstbeschreibung der Alzheimerschen Erkrankung – Kursmaterialien, Forschungsprojekte und wissenschaftlicher Austausch
Eine Datenbank von Genen und Umweltrisiken (Bakterien, Viren, Parasiten) und schützenden Faktoren (Nahrung, etc.) verwickelt in die Alzheimer-Krankheit (englisch)
Einzelnachweise [Bearbeiten]
1.↑ C. P. Ferri, M. Prince, C. Brayne et al.: Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study. In: Lancet. 366, Nr. 9503, 2005, S. 2112-7. doi:10.1016/S0140-6736(05)67889-0. PMID 16360788.
2.↑ A. Alzheimer: Uber eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde.. In: Allg. Z. Psychiat. Psych.-Gerichtl. Med.. 64, Nr. 1-2, 1907, S. 146–148.
3.↑ Konrad Maurer, Ulrike Maurer: Alzheimer: the life of a physician and the career of a disease. New York: Columbia University Press 2003, ISBN 0-231-11896-1
4.↑ Fred H. Hochberg, David Rottenberg: Neurological classics in modern translation. New York: Hafner Press 1977, ISBN 0-02-851180-8
5.↑ N. C. Berchtold, C. W. Cotman: Evolution in the conceptualization of dementia and Alzheimer's disease: Greco-Roman period to the 1960s. In: Neurobiol. Aging. 19, Nr. 3, 1998, S. 173–189. PMID 9661992.
6.↑ Emil Kraepelin: Textbook of Psychiatry 1910
7.↑ M. B. Graeber, S. Koesel, R. Egensperger, R. B. Banati, U. Mueller, K. Bise, P. Hoff, H. J. Moeller, K. Fujisawa, P. Mehraein: Rediscovery of the case described by Alois Alzheimer in 1911: historical, histological and molecular genetic analysis. journal = Neurogenetics. 1, 1997, S. 73–80.
8.↑ Skript der Sendung Quarks & Co zum Thema Alzheimer
9.↑ R. Brookmeyer u. a.: Forecasting the global burden of Alzheimer’s disease. In: Alzheimer`s and Dementia. 3/2007, Band 3, S.186–191
10.↑ M. Schäfer:Forscher: Alzheimer wird zum Massenphänomen In: wissenschaft.de vom 11. Juni 2007
11.↑ http://www.nature.com/ng/journal/vaop/ncurrent/abs/ng1943.html Peter St George-Hyslop et al: The neuronal sortilin-related receptor SORL1 is genetically associated with Alzheimer disease. Published online: 14 January 2007; | doi:10.1038/ng1943
12.↑ Soscia SJ, Kirby JE, Washicosky KJ, Tucker SM, Ingelsson M, et al. (2010): The Alzheimer's Disease-Associated Amyloid β-Protein Is an Antimicrobial Peptide. PLoS ONE 5(3): e9505. doi:10.1371/journal.pone.0009505
13.↑ National Institut on Aging: The Seven Warning Signs of Alzheimer's Desease. Englisch
14.↑ R. T. Linn, P. A. Wolf, D. L. Bachman et al.: The 'preclinical phase' of probable Alzheimer's disease. A 13-year prospective study of the Framingham cohort. In: Arch. Neurol.. 52, Nr. 5, 1995, S. 485–490. PMID 7733843.
15.↑ J. Saxton, O. L. Lopez, G. Ratcliff et al.: Preclinical Alzheimer disease: neuropsychological test performance 1.5 to 8 years prior to onset. In: Neurology. 63, Nr. 12, 2004, S. 2341–2347. PMID 15623697.
16.↑ E. W. Twamley, S. A. Ropacki, M. W. Bondi: Neuropsychological and neuroimaging changes in preclinical Alzheimer's disease. In: J Int Neuropsychol Soc. 12, Nr. 5, 2006, S. 707–735. doi:10.1017/S1355617706060863. PMID 16961952.
17.↑ a b H. Förstl, A. Kurz: Clinical features of Alzheimer's disease. In: Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 249, Nr. 6, 1999, S. 288–290. PMID 10653284.
18.↑ G. A. Carlesimo, M. Oscar-Berman: Memory deficits in Alzheimer's patients: a comprehensive review. In: Neuropsychol Rev. 3, Nr. 2, 1992, S. 119–169. PMID 1300219.
19.↑ M. Jelicic, A. E. Bonebakker, B. Bonke: Implicit memory performance of patients with Alzheimer's disease: a brief review. In: Int Psychogeriatr. 7, Nr. 3, 1995, S. 385–392. PMID 8821346.
20.↑ E. M. Frank: Effect of Alzheimer's disease on communication function. In: J S C Med Assoc. 90, Nr. 9, 1994, S. 417–423. PMID 7967534.
21.↑ J. T. Becker, A. A. Overman: [The semantic memory deficit in Alzheimer's disease]. In: Rev Neurol. 35, Nr. 8, 2002, S. 777–783. PMID 12402233.
22.↑ J. R. Hodges, K. Patterson: Is semantic memory consistently impaired early in the course of Alzheimer's disease? Neuroanatomical and diagnostic implications. In: Neuropsychologia. 33, Nr. 4, 1995, S. 441–459. PMID 7617154.
23.↑ T. Benke: Two forms of apraxia in Alzheimer's disease. In: Cortex. 29, Nr. 4, 1993, S. 715–725. PMID 8124945.
24.↑ Liz Kumru: Getting Lost in Alzheimer's. UNMC. Zugriff am 22. Juli 2007
25.↑ Tom Rickey: Road Skills Hint at „Motion Blindness“ of Alzheimer's. 31. Januar 2002. Zugriff am 21. Juli 2007
26.↑ Mucke, L.: Neuroscience: Alzheimer's disease. In: Nature. 461, 2009, S. 895-897. PMID 19829367.
27.↑ heise.de: Computerprogramm erkennt Alzheimer schneller und genauer als Ärzte.
28.↑ Gary W. Small: What we need to know about age related memory loss. In: British Medical Journal. 22. Juni 2002, S. 1502–1507. Abgerufen am 5. November 2006.
29.↑ M. Z. Scalco et al.: Prevention of Alzheimer disease. Encouraging evidence. In: Can Fam Physician. 2006, S. 200–207
30.↑ Artikel in wissenschaft.de „Äpfel fürs Hirn“
31.↑ Artikel in wissenschaft.de „Fischöl gegen das Vergessen“
32.↑ M. Morris, J. Schneider, C. Tangney: Thoughts on B-vitamins and dementia.. In: J Alzheimers Dis. 9, Nr. 4, 2006, S. 429–433. PMID 16917152.
33.↑ Inna I. Kruman1, T. S. Kumaravel2, Althaf Lohani2, Ward A. Pedersen1, Roy G. Cutler1, Yuri Kruman1, Norman Haughey1, Jaewon Lee1, Michele Evans2, and Mark P. Mattson1, 3: Folic Acid Deficiency and Homocysteine Impair DNA Repair in Hippocampal Neurons and Sensitize Them to Amyloid Toxicity in Experimental Models of Alzheimer's Disease.. In: The Journal of Neuroscience,. 22, Nr. 5, March 1, 2002.. Einen vereinfachten Bericht findet man hier: www.alzheimers.org.uk
34.↑ „Folate May Lower Alzheimer's Risk“ CBS news, reporting from WebMD
35.↑ National Institute of Health – Folic Acid Possibly A Key Factor In Alzheimer's Disease Prevention
36.↑ K. Fackelmann: Folate shows promise in preventing Alzheimer's. In: USA Today vom 14. August 2005
37.↑ Artikel in wissenschaft.de „Raucher-Ausrede widerlegt“
38.↑ Artikel in wissenschaft.de „Bildung schützt vor Alzheimer“
39.↑ Roy Eccleston: Think or sink. In: The Weekend Australian Magazine. 2-3 Dezember 2006, abgerufen am 3. Januar 2009.
40.↑ Kreuzworträtsel lösen reicht nicht. In: GesundheitPro.de. 8. November 2007, abgerufen am 3. Januar 2009.
41.↑ Artikel in telepolis.de „Fernsehen macht blöd“
42.↑ wissenschaft.de: Blutdruck senkende Mittel können Demenz vorbeugen. Ausgabe vom 14. Februar 2002
43.↑ A. Brüning: Wie Cholesterin das Risiko für Alzheimer erhöht. In: Berliner Zeitung, vom 11. Oktober 2005
44.↑ R. Mayeux, R. Ottman, M. Tang, L. Noboa-Bauza, K. Marder, B. Gurland, Y. Stern: Genetic susceptibility and head injury as risk factors for Alzheimer's disease among community-dwelling elderly persons and their first-degree relatives. In: Ann. Neurol.. 33, Nr. 5, 1993, S. 494–501. PMID 8498827.
45.↑ Neumann KF, Rojo L, Navarrete LP, Farías G, Reyes P, Maccioni RB: Insulin resistance and Alzheimer's disease: molecular links & clinical implications.. In: Curr Alzheimer Res.:. Nr. 5(5), Oct 2008, S. 438-447. PMID 18855585.
46.↑ S Roriz-Filho J, Sá-Roriz TM, Rosset I, Camozzato AL, Santos AC, Chaves ML, Moriguti JC, Roriz-Cruz M.: (Pre)diabetes, brain aging, and cognition.. In: Biochim Biophys Acta. 2009 May;1792(5):432-43. Epub 2008 Dec 16. . PMID 19135149.
47.↑ Qiu WQ, Folstein MF: Insulin, insulin-degrading enzyme and amyloid-beta peptide in Alzheimer's disease: review and hypothesis.. In: Neurobiol Aging. 2006 Feb;27(2):190-8. Epub 2005 Feb 17. . PMID 19135149.
48.↑ O. S. Kofman, V. H. MacMillan: Diffuse Cerebral Atrophy.. In: Applied Therapeutics. 12, Nr. 4, 1970, S. 24–26.
49.↑ M. Crisby, L. Carlson, B. Winblad: Statins in the prevention and treatment of Alzheimer disease. In: Alzheimer disease and associated disorders. 16, Nr. 3, 2002, S. 131–136. PMID 12218642.
50.↑ P. Kehoe, G. Wilcock: Is inhibition of the renin-angiotensin system a new treatment option for Alzheimer's disease?. In: Lancet neurology. 6, Nr. 4, 2007, S. 373–378. PMID 17362841.
51.↑ „Why stroke ups Alzheimer's risk“ BBC, vom 4. Juni 2007
52.↑ Virginie Rondeau, Daniel Commenges, Hélène Jacqmin-Gadda, Jean-François Dartigues: Relation between Aluminum Concentrations in Drinking Water and Alzheimer's Disease: An 8-year Follow-up Study.. In: Am J Epidemiology. 2000. PMID 10901330.
53.↑ Bundesinstituts für Risikobewertung: Keine Alzheimer-Gefahr durch Aluminium aus… (PDF-Datei)
54.↑ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17380489?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstractPlusDrugs1
55.↑ H. Kaduszkiewicz, T. Zimmermann, H.-P. Beck-Bornholdt, H. van den Bussche: Cholinesterase inhibitors for patients with Alzheimer's disease: systematic review of randomised clinical trials. In: BMJ. 2005, S. 321–327. PMID 16081444
56.↑ S. G. Post: Delayed onset of Alzheimer's disease with nonsteroidal anti-inflammatory and histamine H2 blocking drugs. In: Neurobiology of Aging 16/1995, S. 523–30.
57.↑ T. Wyss-Coray, L. Mucke: Ibuprofen, inflammation and Alzheimer disease. In: Nature Medicine 6/2000, S. 973–974
58.↑ D. Dokmeci: Ibuprofen and Alzheimer's disease. In: Folia Med (Plovdiv) 46/2004, S. 5–10, PMID 15506544
59.↑ M. Takashi u. a.: Ibuprofen Suppresses Interleukin-1bold italic beta Induction of Pro-Amyloidogenic alpha1-Antichymotrypsin to Ameliorate bold italic beta-Amyloid (Abold italic beta) Pathology in Alzheimer's Models. In: Neuropsychopharmacology 30/2005, S. 1111–1120.
60.↑ A. C. McKee u. a.: Ibuprofen reduces Abeta, hyperphosphorylated tau and memory deficits in Alzheimer mice. In: Brain Res. 16. Februar 2008 (Epub ahead of print) PMID 18374906
61.↑ M. Sastre u. a.: Nonsteroidal anti-inflammatory drugs repress beta-secretase gene promoter activity by the activation of PPARgamma. In: Proc Natl Acad Sci U S A. 103/2006, S. 443–448, PMID 16407166
62.↑ N. Tabet, H. Feldmand: Ibuprofen for Alzheimer's disease. In: Cochrane Database Syst Rev 2/2003, CD004031. PMID 12804498
63.↑ B. DeStrooper, G. König: Alzheimer's disease: An inflammatory drug prospect. In: Nature 414/2001, S. 159–60.
64.↑ Gregor Larbig: Studien zur Identifizierung & Optimierung potentieller Wirkstoffe für die Behandlung von Morbus Alzheimer. Dissertation, TU Darmstadt, 2007
65.↑ T. Müller: Neue Wege gegen das Amyloid im Hirn. In: Ärztezeitung 7. Dezember 2007
66.↑ McShane R, Areosa Sastre A, Minakaran N: Memantine for dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Apr 19;(2):CD003154. PMID 16625572
67.↑ J. Birks, Evans J. Grimley: Ginkgo biloba for cognitive impairment and dementia. In: Cochrane Database Syst Rev. Nr. 2, 2007, S. CD003120. doi:10.1002/14651858.CD003120.pub2. PMID 17443523. Abgerufen am 23. Januar 2008.
68.↑ J. Birks, E. Grimley, M. Van Dongen: Ginkgo biloba for cognitive impairment and dementia.. In: Cochrane Database Syst Rev. , S. CD003120. PMID 12519586.
69.↑ S. T. DeKosky, A. Fitzpatrick, D. G. Ives, J. Saxton, J. Williamson, O. L. Lopez, G. Burke, L. Fried, L. H. Kuller, J. Robbins, R. Tracy, N. Woolard, L. Dunn, R. Kronmal, R. Nahin, C. Furberg: The Ginkgo Evaluation of Memory (GEM) study: design and baseline data of a randomized trial of Ginkgo biloba extract in prevention of dementia. In: Contemp Clin Trials. 27, Nr. 3, 2006, S. 238–253. doi:10.1016/j.cct.2006.02.007. PMID 16627007. Abgerufen am 23. Januar 2008.
70.↑ Resultat der GEM Studie
71.↑ Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen: Abschlussbericht »Ginkgohaltige Präparate bei Alzheimer Demenz«. Veröffentlichung am 21. November 2008. http://www.iqwig.de/download/A05-19B_Abschlussbericht_Ginkgohaltige_Praeparate_bei_Alzheimer_Demenz.pdf]
72.↑ J. Cohen-Mansfield: Nonpharmacologic interventions for inappropriate behaviors in dementia: a review, summary, and critique. In: Am J Geriatr Psychiatry 9 (4), 2001, S. 361–381. PMID 11739063 (Review)
73.↑ T. E. Dunne, S. A. Neargarder, P. B. Cipolloni, A. Cronin-Golomb: Visual contrast enhances food and liquid intake in advanced Alzheimer's disease. In: Clin Nutr. 23, Nr. 4, 2004, S. 533–538. PMID 15297089.
74.↑ (BBC News August 2004)
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