Allergie

Eine Allergie nennt man die Hypersensibilität des Immunsystems eines Körpers gegen ein Allergen.
Der Körper eines Menschen ist überempfindlich gegenüber Dingen, die für die Körper der meisten anderen Menschen nicht beachtenswert erscheinen, oder zumindest keine gesteigerte Abwehrreaktion auslösen.
Die Ursachen einer Allergieentwicklung sind noch nicht abschließend geklärt, es scheint insgesamt ein mutifaktorielles Geschehen zu sein, die verschiedensten Gründe werden dikutiert, bis hin zu der Annahme, eines ursächlich traumatischen Kontaktes zwischen Allergen und Körper.
Wenn der Kontakt zum Allergen gemieden wird, kommt es zu keiner allergischen Reaktion, diese Meidung kann aber im Alltag, und auch je nach auslösendem Agens, sehr schwierig oder unmöglich sein.
Eine Therapie kann als Ziel die Behandlung der Symptome haben, oder aber, bzw. in Kombination hiermit, die Reduktion der Abwehrreaktion des Körpers.
Dieses Verfahren wird Hyposensibilisierung genannt. Sie wird durchgeführt bei sonstiger Gesundheit des Allergieinhabers. Unter kontrollierten und überschaubaren Bedingungen wird das Immunsystem mit einer geringen Dosis des allergieauslösenden Stoffes konfrontiert, die Dosis sollte möglichst unter der Schwelle einer zu erwartenden Abwehrreaktion liegen. Bei ausreichender Verträglichkeit werden diese Maßnahmen mit einer nächst höheren Dosis wiederholt. Ziel ist es, die Erinnerung des Immunsystems an den auslösenden Stoff als Allergen, zu löschen; ihn wieder an den allergieauslösenden Stoff zu gewöhnen.
Eine Hyposensibilisierung macht Mühe und geht auch jeweils mit dem Risiko einher, die absichtlich zugeführte Allergendosis zu hoch gewählte zu haben, was dann zu der, eigentlich unerwünschten, Abwehrreaktion führt.
Deshalb wird eine Hyposensibilisierung auch nur gegenüber Stoffen/Dingen durchgeführt, die im täglichen Leben nicht gemieden werden können oder nicht gemieden werden wollen.

Heuschnupfen - was ist das eigentlich?
Jeder kennt ihn, jeder verwendet ihn: den Begriff Heuschnupfen. So verbreitet das
Wort ist, so ungenau ist es auch. Die Erkrankung Heuschnupfen hat eigentlich weder
unbedingt mit Heu noch mit einem normalen Schnupfen etwas zu tun. Mediziner
benutzen ganz unterschiedliche Worte dafür: »Pollinose«, "saisonale allergische
Rhinitis», «Pollenrhinopathie" sind nur einige davon.

Der Heuschnupfen gehört, wie das allergische Asthma, zu einer Gruppe von
Erkrankungen, die auf gleiche Vorgänge im Körper zurückzuführen sind: Ursache ist
die Überempfindlichkeit auf verschiedene Umweltstoffe, wie z.B. Blütenpollen. Sie
wirken als Allergene und lösen eine immunologische Reaktion aus. Die Neigung zu
einer solchen Reaktion ist wahrscheinlich angeboren. Bei entsprechend
empfindlichen Personen führt der erste Kontakt mit einem Allergen zur Entwicklung
von natürlichen Abwehrstoffen, sogenannten Antikörpern. Ab diesem Zeitpunkt
erkennt der Organismus die harmlosen Substanzen als gefährlich. Er ist
»sensibilisiert« und bildet im Laufe von mehreren Jahren immer mehr Antikörper.
Irgendwann kommt der Zeitpunkt, an dem der Patient zum ersten Mal bemerkt, daß
er krank ist. Es kommt zur ersten allergischen Reaktion. Bei Kontakt mit dem
Allergen, z.B. den Blütenpollen, reagiert der Körper jetzt, als müsse er
Krankheitserreger bekämpfen.

Urtikaria und Erythem
(L50-L54)

Exkl.: Lyme-Krankheit (A69.2)
Rosazea (L71.-)

L50 Urtikaria
Exkl.: Allergische Kontaktdermatitis (L23.-)
Angioneurotisches Ödem (T78.3)
Hereditäres Angioödem (E88.0)
Quincke-Ödem (T78.3)
Serumurtikaria (T80.6)
Urticaria:
- gigantea (T78.3)
- neonatorum (P83.8)
- papulosa (L28.2)
- pigmentosa (Q82.2)
- solaris (L56.3)

L50.0 Allergische Urtikaria

L50.1 Idiopathische Urtikaria

L50.2 Urtikaria durch Kälte oder Wärme

L50.3 Urticaria factitia
Urtikarieller Dermographismus

L50.4 Urticaria mechanica

L50.5 Cholinergische Urtikaria

L50.6 Kontakturtikaria

L50.8 Sonstige Urtikaria
Urtikaria:
- chronisch
- rezidivierend, periodisch

L50.9 Urtikaria, nicht näher bezeichnet

L51 Erythema exsudativum multiforme

L51.0 Nichtbullöses Erythema exsudativum multiforme

L51.1 Bullöses Erythema exsudativum multiforme
Stevens-Johnson-Syndrom

L51.2 Toxische epidermale Nekrolyse [Lyell-Syndrom]

L51.8 Sonstiges Erythema exsudativum multiforme

L51.9 Erythema exsudativum multiforme, nicht näher bezeichnet

L52 Erythema nodosum

L53 Sonstige erythematöse Krankheiten
Exkl.: Erythema:
- ab igne (L59.0)
- durch äußere Agenzien bei Hautkontakt (L23-L25)
- intertrigo (L30.4)

L53.0 Erythema toxicum

Exkl.: Erythema toxicum beim Neugeborenen (P83.1)

L53.1 Erythema anulare centrifugum

L53.2 Erythema marginatum

L53.3 Sonstiges figuriertes chronisches Erythem

L53.8 Sonstige näher bezeichnete erythematöse Krankheiten

L53.9 Erythematöse Krankheit, nicht näher bezeichnet
Erythem o.n.A.
Erythrodermie o.n.A.

L54* Erythem bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

L54.0* Erythema marginatum bei akutem rheumatischem Fieber (I00+)

L54.8* Erythem bei sonstigen anderenorts klassifizierten Krankheiten

Bestimmte Störungen mit Beteiligung des Immunsystems
(D80-D89)

Inkl.: Defekte im Komplementsystem
Immundefekte, ausgenommen HIV-Krankheit [Humane Immundefizienz-Viruskrankheit]
Sarkoidose
Exkl.: Autoimmunkrankheit (systemisch) o.n.A. (M35.9)
Funktionelle Störungen der neutrophilen Granulozyten (D71)
HIV-Krankheit (B20-B24)

D80 Immundefekt mit vorherrschendem Antikörpermangel

D80.0 Hereditäre Hypogammaglobulinämie
Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ)
X-chromosomal-gebundene Agammaglobulinämie [Bruton] (mit Wachstumshormonmangel)

D80.1 Nichtfamiliäre Hypogammaglobulinämie
Agammaglobulinämie mit Immunglobulin-positiven B-Lymphozyten
Common-variable-Agammaglobulinämie [CVAgamma]
Hypogammaglobulinämie o.n.A.

D80.2 Selektiver Immunglobulin-A-Mangel [IgA-Mangel]

D80.3 Selektiver Mangel an Immunglobulin-G-Subklassen [IgG-Subklassen]

D80.4 Selektiver Immunglobulin-M-Mangel [IgM-Mangel]

D80.5 Immundefekt bei erhöhtem Immunglobulin M [IgM]

D80.6 Antikörpermangel bei Normo- oder Hypergammaglobulinämie

D80.7 Transitorische Hypogammaglobulinämie im Kindesalter

D80.8 Sonstige Immundefekte mit vorherrschendem Antikörpermangel
Kappa-Leichtketten-Defekt

D80.9 Immundefekt mit vorherrschendem Antikörpermangel, nicht näher bezeichnet

D81 Kombinierte Immundefekte
Exkl.: Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ) (D80.0)

D81.0 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit retikulärer Dysgenesie

D81.1 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit niedriger T- und B-Zellen-Zahl

D81.2 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit niedriger oder normaler B-Zellen-Zahl

D81.3 Adenosindesaminase[ADA]-Mangel

D81.4 Nezelof-Syndrom

D81.5 Purinnukleosid-Phosphorylase[PNP]-Mangel

D81.6 Haupthistokompatibilitäts-Komplex-Klasse-I-Defekt [MHC-Klasse-I-Defekt]
Bare-lymphocyte-Syndrom

D81.7 Haupthistokompatibilitäts-Komplex-Klasse-II-Defekt [MHC-Klasse-II-Defekt]

D81.8 Sonstige kombinierte Immundefekte
Biotinabhängiger Carboxylase-Mangel

D81.9 Kombinierter Immundefekt, nicht näher bezeichnet
Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] o.n.A.

D82 Immundefekt in Verbindung mit anderen schweren Defekten
Exkl.: Ataxia teleangiectatica [Louis-Bar-Syndrom] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrich-Syndrom
Immundefekt mit Thrombozytopenie und Ekzem

D82.1 Di-George-Syndrom
Syndrom des vierten Kiemenbogens
Thymus:
- Alymphoplasie
- Aplasie oder Hypoplasie mit Immundefekt

D82.2 Immundefekt mit disproportioniertem Minderwuchs

D82.3 Immundefekt mit hereditär defekter Reaktion auf Epstein-Barr-Virus
X-chromosomal-gebundene lymphoproliferative Krankheit

D82.4 Hyperimmunglobulin-E[IgE]-Syndrom

D82.8 Immundefekte in Verbindung mit anderen näher bezeichneten schweren Defekten

D82.9 Immundefekt in Verbindung mit schwerem Defekt, nicht näher bezeichnet

D83 Variabler Immundefekt [common variable immunodeficiency]

D83.0 Variabler Immundefekt mit überwiegenden Abweichungen der B-Zellen-Zahl und -Funktion

D83.1 Variabler Immundefekt mit überwiegenden immunregulatorischen T-Zell-Störungen

D83.2 Variabler Immundefekt mit Autoantikörpern gegen B- oder T-Zellen

D83.8 Sonstige variable Immundefekte

D83.9 Variabler Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D84 Sonstige Immundefekte

D84.0 Lymphozytenfunktion-Antigen-1[LFA-1]-Defekt

D84.1 Defekte im Komplementsystem
C1-Esterase-Inhibitor[C1-INH]-Mangel

D84.8 Sonstige näher bezeichnete Immundefekte

D84.9 Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D86 Sarkoidose

D86.0 Sarkoidose der Lunge

D86.1 Sarkoidose der Lymphknoten

D86.2 Sarkoidose der Lunge mit Sarkoidose der Lymphknoten

D86.3 Sarkoidose der Haut

D86.8 Sarkoidose an sonstigen und kombinierten Lokalisationen
Iridozyklitis bei Sarkoidose+ (H22.1*)
Febris uveoparotidea [Heerfordt-Syndrom]
Multiple Hirnnervenlähmung bei Sarkoidose+ (G53.2*)
Sarkoid:
- Arthropathie+ (M14.8*)
- Myokarditis+ (I41.8*)
- Myositis+ (M63.3*)

D86.9 Sarkoidose, nicht näher bezeichnet

D89 Sonstige Störungen mit Beteiligung des Immunsystems, anderenorts nicht klassifiziert
Exkl.: Hyperglobulinämie o.n.A. (R77.1)
Monoklonale Gammopathie (D47.2)
Versagen und Abstoßung eines Transplantates (T86.-)

D89.0 Polyklonale Hypergammaglobulinämie
Benigne Purpura hyper(gamma)globulinaemica [Waldenström]
Polyklonale Gammopathie o.n.A.

D89.1 Kryoglobulinämie
Kryoglobulinämie:
- essentiell
- gemischt
- idiopathisch
- primär
- sekundär
Kryoglobulinämische:
- Purpura
- Vaskulitis

D89.2 Hypergammaglobulinämie, nicht näher bezeichnet

D89.8 Sonstige näher bezeichnete Störungen mit Beteiligung des Immunsystems, anderenorts nicht
klassifiziert

D89.9 Störung mit Beteiligung des Immunsystems, nicht näher bezeichnet
Immunkrankheit o.n.A.

Schimmelpilzallergie

Schimmelpilze sind mikroskopisch kleine Organismen, die in
einer großen Zahl auftreten und aus vielen Zellen bestehen.
Die Sporen der Pilze unterscheiden sich in Größe, Form und
Farbe bei den verschiedenen Schimmelpilzarten. Diese
mikroskopisch kleinen Pilzsporen oder auch manchmal
Bruchstücke von Schimmelpilzorganismen können, wenn sie
eingeatmet werden, allergische Reaktionen auslösen. Die
Sporen schweben in der Luft und werden vom Wind
weiterverbreitet.

Von den zahlreichen bekannten Schimmelpilzarten sind lediglich etwa
20 bis 30 als Auslöser von Allergien bekannt. Eine
Schimmelpilzallergie kann sich äußern durch Niesanfälle, Schnupfen,
Husten, Asthma, Magen-Darm-Beschwerden, Nesselfieber, Migräne,
Konzentrationsschwierigkeiten oder Gelenkbeschwerden. Die durch
Schimmelpilzsporen ausgelösten Krankheitssymptome können sowohl
ganzjährig als auch saisonal auftreten.



Vorkommen von Schimmelpilzen

Schimmelpilze wachsen überall dort, wo es feucht ist und
organisches Material vorhanden ist. Jeder kennt Schimmelpilze,
die auf verdorbenen Nahrungsmitteln wachsen. In der Natur
findet man eine erhöhte Konzentration von Schimmelpilzsporen
u.a. auf Blätterhaufen, Kompost, Brennholzstapeln und unter
Laub. Eine hohe Luftkonzentration an Pilzsporen besteht
insbesondere in Monaten mit feuchtem Klima und häufigem
Wetterwechsel.
Typische Schimmelpilzquellen in Wohnungen sind feuchte Mauern,
feuchte Stellen hinter Tapeten und Textilien, Holzverschalungen und
Kachelwände, darüber hinaus Klimaanlagen, Matratzen, Polstermöbel
und Luftbefeuchter. Mit höheren Konzentrationen von
Schimmelpilzsporen ist unter anderem in lange nicht gelüfteten
Räumen zu rechnen, außerdem in Räumen mit einer generell höheren
Luftfeuchtigkeit (Bad, WC), in Kellern und in Gewächshäusern.

Pilzsporen in Innenräumen treten in zunehmendem Maße nicht
zuletzt auch daher als Allergenträger auf, da in Neubauten
oftmals für längere Zeit unbemerkt Feuchtschäden als Folge
konstruktiver Baumängel auftreten. Die von Schimmelpilzen für
ihr Wachstum benötigten bestimmten
Temperaturvoraussetzungen sowie eine bestimmte
Umgebungsfeuchtigkeit findet man so in den Wohnungen durch
mangelnde Belüftung, ungünstige Möblierung, durch
Kondenswasserbildung und ähnliches. Pilzbefall auf
Baumaterialien lässt sich hierbei nur schwer dauerhaft
beseitigen. In der Regel müssen Tapeten, Putz und Fugen tief
gesäubert werden. Als wichtigste Maßnahme zur Verhinderung
des Schimmelpilzwachstums dient ausreichendes Lüften, vor
allem an Stellen, die durch Möbel etc. schlecht zugänglich sind.


Schimmelpilze in der Nahrung

Nicht nur über die Luft wird der menschliche Körper täglich mit
Schimmelpilzen bzw. deren Sporen konfrontiert. Auch Nahrungsmittel
stellen eine Quelle möglicher Allergene dar. Die Anzahl der nutritiv
(über das Essen) sensibilisierten Schimmelpilzallergiker ist allerdings
wesentlich geringer als die derjenigen, die auf die eingeatmeten
Schimmelpilzprodukte reagieren. Wenn jedoch bei einem
Schimmelpilzallergiker Symptome nach dem Verzehr von
Nahrungsmitteln z.B. in Form von Magen-Darm-Beschwerden
beobachtet werden, ist an eine Schimmelpilzallergie auf
Nahrungsmittel zu denken.

Nahrungsmittel können natürlicherweise mit Schimmelpilzen
kontaminiert sein. Hierzu zählen sowohl Nahrungsmittel, die
offensichtlich verschimmelt sind, als auch solche, bei denen
verschimmelte Zutaten z.B. in Obstsaft, Obstessig, Wein oder
Tomatenketchup verwendet worden sein können. Außerdem
werden Schimmelpilze als Starterkulturen/ Veredler (z.B.
Roquefort, Wein) eingesetzt oder ihre Stoffwechselprodukte z.B.
Enzyme zur Be- und Verarbeitung von Produkten verwendet.


Tipps bei Schimmelpilzallergie

1.Wohnung oder Haus sollten stets gut gelüftet sein. Die relative
Luftfeuchtigkeit sollte zwischen 40 und 50 % liegen.
2.Regelmäßiges Stoßlüften. Nicht vom warmen ins kalte Zimmer
Lüften.
3.Auf Stockfleckenbildung hinter Schränken, Kacheln und
Holzverkleidungen achten.
4.Küchenabfälle nicht liegen lassen.
5.Obst und Gemüse im Kühlschrank lagern.
6.Lebensmittel möglichst frisch verzehren und unnötige
Lagerzeiten vermeiden.
7.Auf Zimmerpflanzen im Schlafbereich verzichten.
8.Luftbefeuchter von Heizkörpern entfernen.
9.Klimaanlage regelmäßig warten und reinigen.
10.Bei Gartenarbeit darauf achten, nicht zu intensiv mit
abgestorbenen Pflanzenteilen und Kompost in Kontakt zu
kommen.

Glossar Allergie - Allergie in Stichworten beschrieben

Antigen

Substanz oder Fremdkörper, der die Bildung von Antikörpern bewirkt und zur Immunantwort führt (s.
Allergen)

Allergen

Bezeichnung für ein Antigen, das eine allergische Reaktion und die Bildung von IgE auslöst. Dabei
handelt es sich meistens um Proteine in Pflanzenpollen, Tierhaaren, –schuppen oder –exkrementen
und Nahrungsmitteln.

Sensibilisierung

Durch Kontakt mit einem Allergen induzierte primäre und bei erneutem Kontakt verstärkte sekundäre
Immunantwort bzw. Überempfindlichkeit des Körpers auf ein Antigen.

Immunglobulin

Glykoproteine, die nach Kontakt des Organismus mit einem Allergen von B-Lymphozyten und
Plasmazellen gebildet werden, und in Gewebsflüssigkeiten für die humorale Immunität verantwortlich
sind.

IgE

Immunglobulin der Klasse E. IgE-Antikörper kommen auf der Membranoberfläche von Mastzellen und
Granulozyten vor und führen nach Bindung entsprechender Antigene (Allergene) zur Freisetzung von
Mediatoren und damit zur allergischen Sofortreaktion vom Typ I.

Antigenpräsentierende Zelle

Zellen der Immunantwort, v.a. Makrophagen und Killerzellen, die Antigene auf ihrer Zelloberfläche
aufnehmen (präsentieren).

T-Zelle

T-Lymphozyten sind Teil der zellvermittelten Immunantwort. Sie werden durch Antigene bzw.
Antigenpräsentierende Zellen aktiviert und haben die Fähigkeit, Selbst und Fremd zu unterscheiden.

T-Helfer-Zellen

T-Helferzellen oder T4-Lymphozyten sind Subtypen von T-Lymphozyten. Sie werden von Antigenen
und antigenpräsentierenden Zellen aktiviert und bilden Immunglobuline (Antikörper). Außerdem fördern
sie die Reifung und Vermehrung von B-Zellen und Plasmazellen. V.a. die T-Helferzellen Typ2 bilden
IgE und führen zur Migration von eosinophilen Granulozyten.

Interleukine

Von antigenpräsentierenden Zellen und Lymphozyten gebildete Signalsubstanzen für die
Immunreaktion. Sie stimulieren bzw. produzieren u.a. T-Helferzellen, B-Zellen und Mastzellen.

B-Zelle

B-Lymphozyten tragen spezifische Antigenrezeptoren und können sich bei Kontakt mit einem spez.
Antigen zu antikörperbildenden Plasmazellen oder Gedächtniszellen entwickeln.

Mastzelle

Mastzellen kommen im serösen Gewebe von Schleimhäuten vor. Sie können Antikörper auf ihrer
Zellmembran binden und bei Kontakt mit Antigenen degranulieren, d.h., im Zellinnern gebildete
Granula ausschütten. Die Granulasubstanzen sind v.a. Histamin, Serotonin, Prostaglandin,
Leukotrien, Kinin, Lymphokin. Sie führen zu den allergischen Symptomen an den Schleimhäuten.

Degranulation

Ausschüttung von Mediatoren aus Mastzellen und Granulozyten nach Antigenkontakt.

Eosinophiler Granulozyten

Granulozyten gehören zu den Blutleukozyten. Sie haben die Fähigkeit, an Blutgefässwänden zu
haften und bei chemotaktischen Signalen ins Gewebe zu migrieren. Eosinophile Granulozyten sind
für die allergische Sofort- und v.a Spätreaktion bedeutsam. Nach Migration ins Schleimhautgewebe
und Kontakt mit Antigenen können sie degranulieren und Entzündungsreaktionen auslösen, sowie
den allergischen Teufelskreis initiieren, indem ihre Mediatoren (v.a. das Major Basic Protein) die
Mastzelldegranulation unterhalten, obwohl keine Antigene mehr vorhanden sein müssen
(Spätphasereaktion). Dies führt häufig zur Chronifizierung von allergischen Prozessen (Asthma) und
am Auge zu ulzerativen Prozessen der Hornhaut.

Mediatoren

Sind Neurotransmitter, biogene Amine und Gewebshormone, die allergische, anaphylaktische und
chemotaktische Wirkungen auslösen.

Histamin

Histamin ist ein biogenes Amin, das aus Mastzellen ausgeschüttet wird und die allergischen
Symptome Jucken, Chemosis, Rötung hauptsächlich verursacht. Dies geschieht über Bindung an
Histamin-H1-Rezeptoren der Blutgefässe.

Leukotriene

Leukotriene werden im Arachidonsäurestoffwechsel nach Mastzelldegranulation gebildet und führen
zur Anlockung und Vermehrung von Mastzellen und zur Chemotaxis von eosinophilen Granulozyten.

Prostaglandine

Prostaglandine sind Produkte des Arachidonsäurestoffwechsels. Im allergischen Prozess entstehen
sie nach Mastzelldegranulation und führen zu Rötung und Schwellung der Bindehaut.

Major Basic Protein

Nach Degranulation eosinophiler Granulozyten freigesetztes toxisches Protein, das zur Verstärkung
der Mastzelldegranulation führt und damit den allergische Teufelskreis in Gang setzt und unterhält.

Eosinophil-chemotaktischer Faktor

Gewebshormon, das aus Mastzellen freigesetzt wird und eosinophile Granulozyten anlockt.

H1-Rezeptor

Histamin-Rezeptor an Blutgefässen, der die Histaminwirkungen (v.a. das Jucken) vermittelt und von
selektiven Antihistaminika (H1-Blockern) therapeutisch blockiert werden kann.

Sofortreaktion

Unter der allergischen Sofortreaktion versteht man die akut auftretende Symptomatik nach
Antigenkontakt, die durch die Mastzelldegranulation ausgelöst wird. Sie endet mit Verschwinden oder
Vermeiden des jeweiligen Antigens.

Spätphasereaktion

Die allergische Spätphasereaktion tritt etwa 6-8 Stunden nach Antigenkontakt auf. Sie führt ebenfalls
zu den typischen allergischen Symptomen, allerdings ohne das Vorhandensein von Antigenen. Sie
wird durch die Degranulation von eosinophilen Granulozyten ausgelöst. Diese führt zur Freisetzung
von Mediatoren (Major Basic Protein), die wiederum die Mastzellen zur Degranulation bringen. So
entsteht ein Teufelskreis, der die Allergie unterhält und zu entzündlichen Schäden führen kann. Die
Spätphasereaktion erklärt, warum Patienten v.a. abends allergische Beschwerden haben, obwohl
kaum Antigene vorhanden sind, der Antigenkontakt aber tagsüber aufgetreten ist.

Hyposensibilisierung

Die drei Säulen in der Behandlung von Allergiekrankheiten
sind die Meidung des Allergens, die symptomatische
Behandlung der Beschwerden mit antiallergisch wirksamen
Medikamenten und die Hyposensibilisierung. Viele Allergene
können nicht zuverlässig gemieden werden und die manchmal
langfristige Anwendung von Medikamenten kann auch
problematisch sein. Unter einer Hyposensibilisierung, früher
auch als »Desensibilisierung« bezeichnet, versteht man die
wiederholte Zufuhr eines Allergens in allmählich zunehmender
Dosis bei einem Patienten mit nachgewiesener Allergie gegen
dieses Allergen.

Ziel der Hyposensibilisierung ist eine Gewöhnung an das Allergen und
damit möglichst eine Beseitigung der allergischen Reaktionslage.
Auch eine Verminderung des Medikamentenverbrauches oder die
Abwendung eines weiteren Fortschreitens der Allergiekrankheit - z.B.
von Heuschnupfen zu Asthma - können aber bereits eine Besserung
der Allergiekrankheit darstellen.

Bereits am Anfang dieses Jahrhunderts wurde die
Hyposensibilisierung erstmals bei Heuschnupfen durchgeführt.
Heute wird die Hyposensibilisierung außer bei allergischem
Fließschnupfen oder allergischem Asthma, auch bei der
Insektengiftallergie, seltener bei Nahrungsmittelallergie und bei
atopischem Ekzem eingesetzt. Wie die Behandlung wirkt, ist
auch heute trotz vieler Fortschritte in der Allergieforschung noch
nicht völlig klar. Es ist jedoch offensichtlich erforderlich zur
Beseitigung einer allergischen Reaktionslage eine hohe
Allergendosis in kurzen Zeitabständen zu verabreichen und dies
über einen längeren Zeitraum hinweg zu wiederholen. Das
Immunsystem reagiert darauf mit einer Umstellung, so daß die
Allergene, die vorher eine krankmachende Abwehrreaktion
ausgelöst haben, dann vertragen werden.


Hyposensibilisieren - mit was?

Allergenextrakte werden aus natürlich vorkommenden, mit Ausnahme
von Insektengiften sonst unschädlichen Substanzen hergestellt. Zur
Behandlung gibt es Extrakte verschiedener Pollen, Hausstaubmilben,
Tierhaare, Insektengifte, Schimmelpilze und Nahrungsmittel. Für die
Herstellung von Therapielösungen werden die betreffenden Allergene
gereinigt und haltbar gemacht. Da manche Allergene bei diesem
Verarbeitungsprozeß zerstört werden, können von solchen Allergenen
auch keine Therapielösungen hergestellt werden. Denn die Lösungen
sind offensichtlich nur dann gut wirksam, wenn sie auch tatsächlich
die jeweils krankheitsauslösenden Allergene enthalten.



Bei welchen Krankheiten?

Der Einsatz der Hyposensibilisierung ist nur bei Krankheiten
sinnvoll, bei denen eine allergische Reaktionslage ursächlich ist,
das auslösende Allergen bekannt ist und eine geeignete
Therapielösung erhältlich ist. Sehr gut belegt ist bei allergischem
Fließschnupfen die Wirksamkeit einer Hyposensibilisierung mit
Pollen oder Hausstaubmilben; ein frühzeitiger
Behandlungsbeginn verhindert bei einem Teil der behandelten
Patienten auch das spätere Auftreten von allergischem Asthma.
Es wird heute empfohlen, die Behandlung schon in einer frühen
Phase der Erkrankung einzuleiten. Bestehen zusätzlich
Kreuzallergien gegen Nahrungsmittel, die
Allergenverwandtschaften zu den relevanten Pollen aufweisen,
so kann bei manchen Patienten auch eine Besserung der
begleitenden Nahrungsmittelallergie durch die
Pollenhyposensibilisierung bewirkt werden.
Auch wenn schon ein allergisches Asthma eingetreten ist, kann die
Hyposensibilisierung noch wirksam sein. Nicht empfohlen wird sie
dagegen, wenn es durch jahrelanges Bestehen von Asthma schon zu
einer dauerhaften Einschränkung der Lungenfunktion gekommen ist
und gar nicht mehr so sehr die Allergie, sondern deren Folgezustand
im Vordergrund des Krankheitsgeschehens stehen.

Bei Insektengiftallergie ist die Behandlung dann angezeigt, wenn
über die Stichstelle hinausreichende allergische Reaktionen
(Nesselfieber, Atemnot, Herz-/Kreislaufbeschwerden,
Bewußtlosigkeit) auftreten. Es gibt für die Behandlung sowohl
Bienen- wie auch Wespengiftextrakte. Zwischen 90 und 100
Prozent der behandelten Patienten sind durch die Behandlung
erfolgreich geschützt. Bei Patienten, die schwere, eventuell
sogar lebensbedrohliche Reaktionen durch Nahrungsmittel
erlitten haben und die das Allergen nicht sicher meiden können,
weil es so häufig und oft auch »versteckt« vorkommt, ist eine
Hyposensibilisierung anzustreben. Eine Nahrungsmittelallergie
kann erfolgreich mit der Hyposensibilisierung behandelt werden.
Problematisch ist, daß verläßliche Behandlungsextrakte kaum
zur Verfügung stehen. Alternativ kann auf natürliche
Nahrungsmittel ausgewichen werden, die oral verabreicht
werden. So kann beispielsweise die Milchallergie mit
handelsüblicher Milch behandelt werden.
Das atopische Ekzem wird durch zahlreiche verschiedene Faktoren
ausgelöst. Bei einzelnen Patienten sind die wesentlichen
Auslösefaktoren bestimmte Allergene, wie Pollen, Hausstaubmilben
oder Tierhaare. Es konnte in der Vergangenheit immer wieder für
einzelne Patienten gezeigt werden, daß deren Erkrankung durch eine
Hyposensibilisierung deutlich zu bessern war. Allerdings fehlen derzeit
noch Beobachtungen an größeren Patientengruppen mit atopischem
Ekzem, um klar sagen zu können, welche Patienten von einer solchen
Behandlung profitieren können.



Wie?

Es gibt im wesentlichen zwei unterschiedliche Möglichkeiten, die
Therapielösung zu verabreichen: Sublingual/Oral: Die
Therapielösung wird in den Mund genommen und dort kurz unter
der Zunge belassen und später geschluckt oder wieder
ausgespuckt. Die Behandlung erfolgt in der Regel täglich.
Subkutan: Hier wird das Allergen durch Injektion in den
Oberarm verabreicht. Die Behandlung erfolgt anfangs häufiger,
entweder in täglichen oder in wöchentlichen Abständen. Wenn
die Enddosis erreicht ist, wird der Behandlungsabstand auf vier
Wochen ausgedehnt.
Sowohl bei sublingualer wie auch subkutaner Behandlung muß die
erreichte Höchstdosis über einen längeren Zeitraum hinweg
regelmäßig weiter verabreicht werden. Mindestens muß die
Behandlung drei Jahre lang durchgeführt werden. Bei sehr schweren
Krankheitsbildern, z.B. lebensbedrohlichen Insektenstichreaktionen,
wird manchmal auch eine lebenslange Behandlung empfohlen. Was
die Wirksamkeit anbetrifft, so ist die Behandlung mit Injektionen
offensichtlich der sublingualen Behandlung überlegen. Bislang steht
die sublinguale Behandlung nur für einige Allergene zur Verfügung.



Und Risiken und Nebenwirkungen?

Die wesentlichen Nebenwirkungen einer Hyposensibilisierung
bestehen darin, daß die Zufuhr der Allergene das auslöst, was
man mit der Behandlung gerade verhindert will: Es treten vor
allem während der Einleitungsphase allergische
Krankheitserscheinungen auf. So kommt es oft bei der
Injektionsbehandlung zu Juckreiz und Schwellung an der
Einstichstelle. Seltener sind Störungen des Allgemeinbefindens
wie Abgeschlagenheit oder Kopfschmerzen; auch allergische
Reaktionen wie Quaddeln, Atemnot, Kreislaufreaktionen oder
das Auftreten von Ekzemen können vorkommen. Bei manchen
Allergieformen, z.B. der Insektengiftallergie, treten derartige
Reaktionen häufiger auf; daher empfiehlt sich hier auch in erster
Linie die stationäre Einleitung der Behandlung.
Durch Vermeidung von bestimmten Risikofaktoren und
Nachbeobachtung des Patienten kann das Risiko solcher
Nebenwirkungen sehr gering gehalten werden: auch sind derartige
Reaktionen meist leicht und gut behandelbar. Letztlich muß immer
individuell abgewogen werden, was höher zu bewerten ist: Der Vorteil
einer erfolgreich behandelten Allergiekrankheit oder die Möglichkeit,
im Rahmen der Hyposensibilisierung Reaktionen zu entwickeln.