Allergie

Eine Allergie nennt man die Hypersensibilität des Immunsystems eines Körpers gegen ein Allergen.
Der Körper eines Menschen ist überempfindlich gegenüber Dingen, die für die Körper der meisten anderen Menschen nicht beachtenswert erscheinen, oder zumindest keine gesteigerte Abwehrreaktion auslösen.
Die Ursachen einer Allergieentwicklung sind noch nicht abschließend geklärt, es scheint insgesamt ein mutifaktorielles Geschehen zu sein, die verschiedensten Gründe werden dikutiert, bis hin zu der Annahme, eines ursächlich traumatischen Kontaktes zwischen Allergen und Körper.
Wenn der Kontakt zum Allergen gemieden wird, kommt es zu keiner allergischen Reaktion, diese Meidung kann aber im Alltag, und auch je nach auslösendem Agens, sehr schwierig oder unmöglich sein.
Eine Therapie kann als Ziel die Behandlung der Symptome haben, oder aber, bzw. in Kombination hiermit, die Reduktion der Abwehrreaktion des Körpers.
Dieses Verfahren wird Hyposensibilisierung genannt. Sie wird durchgeführt bei sonstiger Gesundheit des Allergieinhabers. Unter kontrollierten und überschaubaren Bedingungen wird das Immunsystem mit einer geringen Dosis des allergieauslösenden Stoffes konfrontiert, die Dosis sollte möglichst unter der Schwelle einer zu erwartenden Abwehrreaktion liegen. Bei ausreichender Verträglichkeit werden diese Maßnahmen mit einer nächst höheren Dosis wiederholt. Ziel ist es, die Erinnerung des Immunsystems an den auslösenden Stoff als Allergen, zu löschen; ihn wieder an den allergieauslösenden Stoff zu gewöhnen.
Eine Hyposensibilisierung macht Mühe und geht auch jeweils mit dem Risiko einher, die absichtlich zugeführte Allergendosis zu hoch gewählte zu haben, was dann zu der, eigentlich unerwünschten, Abwehrreaktion führt.
Deshalb wird eine Hyposensibilisierung auch nur gegenüber Stoffen/Dingen durchgeführt, die im täglichen Leben nicht gemieden werden können oder nicht gemieden werden wollen.

Tierhaarallergie

Das eigentliche Allergen sind nicht die Haare der Tiere
selbst, sondern stammt aus dem Schweiß, Talg, Speichel oder
Urin der Tiere. Diese haften an den Haaren und werden mit
den Haaren und dem Staub in der Luft verbreitet. Landen sie
auf den Schleimhäuten der Augen, der Nase oder den
Bronchien, so können sie eine allergische Reaktion auslösen,
wenn der Betreffende auf die jeweilige Tierart sensibilisiert
ist.



Die Tierhaare können sich auch an Kleidungsstücke heften. Hierbei
kann ein Betroffener sogar schon eine allergische Reaktion zeigen,
wenn er z.B. neben jemandem sitzt, an dessen Kleidung sich solche
Tierhaare bzw. -hautschuppen befinden. Auf diese Weise kommt es
vor, dass jemand, der zu Hause z.B. eine Katze hat, das
Katzenallergen mit an seine Arbeitsstätte oder in andere Wohnungen
transportieren kann, wo dann ein Kollege, der auf Katzenhaare
allergisch reagiert, die typischen allergischen Reaktionen entwickelt.
Zu gesundheitlichen Beschwerden kann es bei entsprechend hoch
sensibilisierten Tierhaarallergikern auch kommen, wenn sie einen
Raum betreten, in dem vorher ein Tier war, auf das sie allergisch
reagieren.

Katzen
Das Katzenallergen wird hauptsächlich mit dem Speichel und
der Tränenflüssigkeit abgegeben und benetzt auf diese Weise
den Feinstaub in der Wohnung, der allergische Reaktionen
auslöst. Durch die außerordentlich guten Schwebeeigenschaften
dieses Feinstaubes verbleibt das Katzenallergen selbst nach
Entfernen der Katze aus der Wohnung noch über Monate in der
Luft. Untersuchungen haben gezeigt, dass das Katzenallergen
auch in Räume transportiert wird, in denen sich niemals ein Tier
aufgehalten hat. So konnte es in Kindergärten in
Konzentrationen nachgewiesen werden, die ausreichen, um bei
entsprechend sensibilisierten Kindern Allergien und
Asthmaanfälle auszulösen. Das Katzenallergen wurde in diesen
Fällen über die Kleidung von Kindern, die zu Hause eine Katze
hatten, in den Kindergarten hineingetragen und war bei
Untersuchungen des Staubes in der Raumluft nachweisbar.
Hunde
Hundehaarsensibilisierungen können rassenspezifisch verlaufen. Hier
sollte im einzelnen getestet werden, ob eine Sensibilisierung gegen
den eigenen Hund vorliegt. Die Allergene von Hundehaaren weisen im
Vergleich zum Katzenallergen ein geringeres
Sensibilisierungspotential auf, das Allergen verbleibt auch nicht in der
zuvor beschriebenen Weise in der Raumluft.

Vögel
Vögel können ebenfalls Allergien auslösen. Auslöser sind hier
sowohl die Federn als auch der Vogelkot. Auch können
Vogelmilben die Ursache sein. In diesem Fall besteht oft
zusätzlich eine Sensibilisierung gegen Hausstaubmilben. Die
Symptome - meist direkte Luftnotanfälle - treten hierbei u.a.
nach dem direkten Kontakt mit dem Vogel und nach Reinigung
der Käfige auf.
Ein anderer Krankheitstyp mit verzögerter Reaktion
(Immunkomplexbildung, Typ III) ist bei der sogenannten
»Vogelhalterlunge« gegeben. Diese häufiger bei Taubenzüchtern
anzutreffende Erkrankung zeigt sich ca. 3 bis 6 Stunden nach
dem letzten Vogelkontakt mit Symptomen wie Fieber, Husten,
Schüttelfrost, Übelkeit, Luftnot. Wird bei diesem Krankheitsbild
eine weitere Exposition mit diesen Tieren nicht vermieden, kann
sich ein lebensbedrohlicher Krankheitszustand einstellen.


Kann man gegen alle Tiere allergisch sein?

Nein, zumindest ist ein solcher Fall noch nicht bekannt geworden. Am
häufigsten sind Allergien nur gegen Katzen oder nur gegen Pferde
usw.. Bei einer Hundehaarallergie kann die Allergie auf eine oder
wenige Hunderassen begrenzt sein. Die sicherste
Behandlungsmöglichkeit bei einer Tierallergie ist zweifelsohne die
Entfernung des entsprechenden Tieres aus der Umgebung des
Allergikers. Vorsicht ist für einen Tierhaarallergiker auch bei
Kleidungs- und Einrichtungsgegenständen aus Tierhaaren geboten.
Denn auch Felle, Kleidungsstücke, Teppiche und alle anderen
Gegenstände, die aus Tierhaaren gefertigt sind, können auch deren
Allergene enthalten (z.B. Kamelhaarmäntel, Rosshaarmatratze,
Teppiche aus Tierfell oder Schaffell für Kinder)

Glossar Allergie - Allergie in Stichworten beschrieben

Antigen

Substanz oder Fremdkörper, der die Bildung von Antikörpern bewirkt und zur Immunantwort führt (s.
Allergen)

Allergen

Bezeichnung für ein Antigen, das eine allergische Reaktion und die Bildung von IgE auslöst. Dabei
handelt es sich meistens um Proteine in Pflanzenpollen, Tierhaaren, –schuppen oder –exkrementen
und Nahrungsmitteln.

Sensibilisierung

Durch Kontakt mit einem Allergen induzierte primäre und bei erneutem Kontakt verstärkte sekundäre
Immunantwort bzw. Überempfindlichkeit des Körpers auf ein Antigen.

Immunglobulin

Glykoproteine, die nach Kontakt des Organismus mit einem Allergen von B-Lymphozyten und
Plasmazellen gebildet werden, und in Gewebsflüssigkeiten für die humorale Immunität verantwortlich
sind.

IgE

Immunglobulin der Klasse E. IgE-Antikörper kommen auf der Membranoberfläche von Mastzellen und
Granulozyten vor und führen nach Bindung entsprechender Antigene (Allergene) zur Freisetzung von
Mediatoren und damit zur allergischen Sofortreaktion vom Typ I.

Antigenpräsentierende Zelle

Zellen der Immunantwort, v.a. Makrophagen und Killerzellen, die Antigene auf ihrer Zelloberfläche
aufnehmen (präsentieren).

T-Zelle

T-Lymphozyten sind Teil der zellvermittelten Immunantwort. Sie werden durch Antigene bzw.
Antigenpräsentierende Zellen aktiviert und haben die Fähigkeit, Selbst und Fremd zu unterscheiden.

T-Helfer-Zellen

T-Helferzellen oder T4-Lymphozyten sind Subtypen von T-Lymphozyten. Sie werden von Antigenen
und antigenpräsentierenden Zellen aktiviert und bilden Immunglobuline (Antikörper). Außerdem fördern
sie die Reifung und Vermehrung von B-Zellen und Plasmazellen. V.a. die T-Helferzellen Typ2 bilden
IgE und führen zur Migration von eosinophilen Granulozyten.

Interleukine

Von antigenpräsentierenden Zellen und Lymphozyten gebildete Signalsubstanzen für die
Immunreaktion. Sie stimulieren bzw. produzieren u.a. T-Helferzellen, B-Zellen und Mastzellen.

B-Zelle

B-Lymphozyten tragen spezifische Antigenrezeptoren und können sich bei Kontakt mit einem spez.
Antigen zu antikörperbildenden Plasmazellen oder Gedächtniszellen entwickeln.

Mastzelle

Mastzellen kommen im serösen Gewebe von Schleimhäuten vor. Sie können Antikörper auf ihrer
Zellmembran binden und bei Kontakt mit Antigenen degranulieren, d.h., im Zellinnern gebildete
Granula ausschütten. Die Granulasubstanzen sind v.a. Histamin, Serotonin, Prostaglandin,
Leukotrien, Kinin, Lymphokin. Sie führen zu den allergischen Symptomen an den Schleimhäuten.

Degranulation

Ausschüttung von Mediatoren aus Mastzellen und Granulozyten nach Antigenkontakt.

Eosinophiler Granulozyten

Granulozyten gehören zu den Blutleukozyten. Sie haben die Fähigkeit, an Blutgefässwänden zu
haften und bei chemotaktischen Signalen ins Gewebe zu migrieren. Eosinophile Granulozyten sind
für die allergische Sofort- und v.a Spätreaktion bedeutsam. Nach Migration ins Schleimhautgewebe
und Kontakt mit Antigenen können sie degranulieren und Entzündungsreaktionen auslösen, sowie
den allergischen Teufelskreis initiieren, indem ihre Mediatoren (v.a. das Major Basic Protein) die
Mastzelldegranulation unterhalten, obwohl keine Antigene mehr vorhanden sein müssen
(Spätphasereaktion). Dies führt häufig zur Chronifizierung von allergischen Prozessen (Asthma) und
am Auge zu ulzerativen Prozessen der Hornhaut.

Mediatoren

Sind Neurotransmitter, biogene Amine und Gewebshormone, die allergische, anaphylaktische und
chemotaktische Wirkungen auslösen.

Histamin

Histamin ist ein biogenes Amin, das aus Mastzellen ausgeschüttet wird und die allergischen
Symptome Jucken, Chemosis, Rötung hauptsächlich verursacht. Dies geschieht über Bindung an
Histamin-H1-Rezeptoren der Blutgefässe.

Leukotriene

Leukotriene werden im Arachidonsäurestoffwechsel nach Mastzelldegranulation gebildet und führen
zur Anlockung und Vermehrung von Mastzellen und zur Chemotaxis von eosinophilen Granulozyten.

Prostaglandine

Prostaglandine sind Produkte des Arachidonsäurestoffwechsels. Im allergischen Prozess entstehen
sie nach Mastzelldegranulation und führen zu Rötung und Schwellung der Bindehaut.

Major Basic Protein

Nach Degranulation eosinophiler Granulozyten freigesetztes toxisches Protein, das zur Verstärkung
der Mastzelldegranulation führt und damit den allergische Teufelskreis in Gang setzt und unterhält.

Eosinophil-chemotaktischer Faktor

Gewebshormon, das aus Mastzellen freigesetzt wird und eosinophile Granulozyten anlockt.

H1-Rezeptor

Histamin-Rezeptor an Blutgefässen, der die Histaminwirkungen (v.a. das Jucken) vermittelt und von
selektiven Antihistaminika (H1-Blockern) therapeutisch blockiert werden kann.

Sofortreaktion

Unter der allergischen Sofortreaktion versteht man die akut auftretende Symptomatik nach
Antigenkontakt, die durch die Mastzelldegranulation ausgelöst wird. Sie endet mit Verschwinden oder
Vermeiden des jeweiligen Antigens.

Spätphasereaktion

Die allergische Spätphasereaktion tritt etwa 6-8 Stunden nach Antigenkontakt auf. Sie führt ebenfalls
zu den typischen allergischen Symptomen, allerdings ohne das Vorhandensein von Antigenen. Sie
wird durch die Degranulation von eosinophilen Granulozyten ausgelöst. Diese führt zur Freisetzung
von Mediatoren (Major Basic Protein), die wiederum die Mastzellen zur Degranulation bringen. So
entsteht ein Teufelskreis, der die Allergie unterhält und zu entzündlichen Schäden führen kann. Die
Spätphasereaktion erklärt, warum Patienten v.a. abends allergische Beschwerden haben, obwohl
kaum Antigene vorhanden sind, der Antigenkontakt aber tagsüber aufgetreten ist.

Insektengift-Allergie

Während des Stechens geben Bienen und Wespen ihr Gift in
die Haut des Opfers ab. Rund um die Einstichstelle entwickelt
sich eine rote Quaddel, die sich nach ein paar Tagen wieder
zurückbildet. Diese Quaddelbildung tritt bei jedem Menschen
auf und ist die normale Abwehrreaktion des Körpers auf den
Stich. Hat ein Mensch jedoch eine Allergie gegen das
Insektengift entwickelt, reagiert der Körper mit heftigen
Symptomen.

Dies bedeutet: Rund um die Einstichstelle treten starke Schwellungen
auf, oft begleitet von Atemnot, hinzu kommen Schwellungen im
Gesicht und am Hals und eine starke allgemeine Hautrötung. Meist
setzen diese Reaktionen Sekunden bzw. Minuten nach dem Stechen
ein. Es sollte dann in jedem Fall ein Arzt aufgesucht werden, denn im
Extremfall kann es zu einem anaphylaktischen Schock kommen.



Anaphylaktischer Schock

Dem anaphylaktischen Schock gehen folgende Symptome
voraus: Brennen und Jucken an den Handflächen und Fußsohlen,
im Rachenraum und an der Zunge, begleitet von heftigen
Atembeschwerden, Schwächegefühl und Hitzewallungen. Beim
Auftreten dieser Symptome muss sofort eine Notfallbehandlung
stattfinden.


Tipps für Insektengiftallergiker

1.Die Hyposensibilisierung ist die primäre Behandlung bei einer
Insektengiftallergie. Bei einer Insektengift-Allergie wird sie
meist stationär in einer Fachklinik durchgeführt.
2.Immer ein Notfallset (Cortison, Adrenalin, Antihistaminikum)
mitführen und sofort anwenden, wenn man gestochen wurde.
3.In der Nähe von Bienen und Wespen rasche Bewegungen
vermeiden und nicht nach ihnen schlagen.
4.Möglichst nicht in die Nähe von blühenden Blumen oder reifem
Fallobst gehen. Vorsicht beim Obst- und Blumenpflücken.
5.Vorsicht bei Gartenarbeiten! Bedecken Sie dabei soviel wie
möglich von Ihrem Körper (lange Ärmel, lange Hosen, Hut).
6.Weite, flatternde Kleider, schwarze Stoffe und farbige
Blumenmuster meiden.
7.Meiden Sie Parfüms, Haarsprays, stark parfümierte
Pflegeprodukte.
8.Lassen Sie beim Essen im Freien keine Süßigkeiten oder
Fleischreste herumliegen.
9.Gehen Sie im Sommer nie barfuss. Bienen bevorzugen den
Aufenthalt im Klee, und viele Wespen leben in Bodenlöchern.
10.Meiden Sie Mülltonnen und Abfallkörbe im Freien.

Kontaktallergien

Wenn die allergische Reaktion durch direkte Berührung des
Allergens mit der Haut ausgelöst wird, spricht man von einer
Kontaktallergie. Typischerweise tritt die allergische Reaktion
bei einer Kontaktallergie scharf begrenzt an den Hautstellen
auf, die in direktem Kontakt mit dem Allergen standen.

Die Nesselsucht oder Kontakt-Urtikaria ist eine stark juckende
Hautrötung mit bläschenartigen Schwellungen. Der Mechanismus der
allergischen Kontakt-Urtikaria gehört zu den allergischen
Sofortreaktionen vom Typ I. Die Reaktionen treten bereits wenige
Minuten nach Kontakt mit dem Allergen auf und können 1 bis 2 Tage
lang andauern.Bei einem Kontaktekzem (Kontaktdermatitis) handelt
es sich um eine Entzündung der oberen Hautschichten, bei der
Rötungen, Schwellungen, Wasserbläschen, nässende Stellen,
Schuppenbildung und Hautverkrustungen in unterschiedlichem
Ausmaß auftreten. Meist ist dies mit starkem Juckreiz verbunden,
wodurch zusätzlich Schäden durch Aufkratzen der Haut verursacht
werden können. Das allergische Kontaktekzem ist eine Spätreaktion
vom Typ IV. Das Ekzem bildet sich erst 24 bis 72 Stunden nach dem
Kontakt mit dem Allergen aus. In der Regel heilt ein allergisches
Kontaktekzem wieder vollständig ab, ohne Spuren auf der Haut zu
hinterlassen.

Bei ständigem Kontakt mit dem Allergen kann sich jedoch ein
chronisches Hautekzem mit entzündlichen Hautverdickungen,
starker Verhornung, grob lamellösen Schuppen und einer
Vergröberung der Hautfelderung entwickeln. Während
Kontaktekzeme normalerweise scharf begrenzt sind, können
Stäube (Zement, Holz, trockene Pflanzenteile, Tees) und
Duftstoffe (Sprays, Dämpfe, ätherische Öle, Parfüm)
insbesondere im Gesicht diffuse Kontaktekzeme hervorrufen
(airborn contact dermatitis).
Nicht alle Arten von Nesselsucht und Kontaktekzemen sind auf
allergische Reaktionen zurückzuführen. Der Kontakt mit bestimmten
Reizstoffen (z.B. bei Berührung einer Brennnessel oder einer
Nesselqualle) führt bei jedem Menschen zu einer direkten Hautreizung
mit nesselartigem Ausschlag oder Ekzem. in diesem Fall beruhen die
Hautreaktionen auf der giftigen oder ätzenden Wirkung der Reizstoffe.
Da hierbei keine immunologische Sensibilisierung erforderlich ist, tritt
die Hautreaktion bereits beim erstmaligen Kontakt mit diesen Stoffen
auf und steigt proportional mit der Menge der Reizstoffe an. Zu den
Substanzen, die einen nesselartigen Hautausschlag auslösen, gehören
lang- und kurzkettige Fettsäuren, Aminosäuren, Phenacetin, Morphin,
Atropin, Kodein und Ephedrin.



Therapie

Bei einer chronischen Schädigung bestimmter Hautpartien kann
sich ein degeneratives Kontaktekzem entwickeln. Durch
ständigen Kontakt mit Wasser, Seifen oder Lösungsmitteln wird
der Fett- und Säureschutzmantel der Haut geschädigt. Als Folge
entstehen Risse in der Oberhaut, durch die sowohl
Krankheitserreger als auch allergisierend wirkende Substanzen
eindringen und ein Ekzem verursachen können.


Auslöser von Kontaktekzemen

Die häufigsten Auslöser von Kontaktekzemen sind die Metalle Nickel
und Kobalt, Chromat-Ionen, Duft- und Aromastoffe in Kosmetika,
Haarfärbemittel mit Phenylendiamin, Konservierungsmittel
(Thiomersal, Parabene, Formalin), Kolophonium, Neomycinsulfat und
andere externe Antibiotika und Gummihilfsstoffe (Akzeleratoren,
Antioxidantien, Vulkanisierungstoffe, Stabilisatoren der
Gummiherstellung). Andere Auslöser sind Epoxidharze (Harze,
Lösungsmittel und Härter; meist nur die kleineren Monomere und
Dimere, nicht mehr die Polymere), Reinigungsmittel, Arzneimittel und
Pflanzen.



Tipps bei Kontaktekzem

1.Den Kontakt mit dem Allergen konsequent vermeiden.
Dies kann einen Arbeitsplatzwechsel oder den Verzicht
auf ein bestimmtes Hobby bedeuten.
2.Individuelle Schutzmaßnahmen ergreifen:
Schutzhandschuhe, Hautschutzschaum oder
Hautschutzsalben.
3.Zur Hautpflege seifenfreier Syndets (pH-Wert zwischen 5
und 6,5) und adstringierende und rückfettende Bäder
verwenden.
4.Nach jedem Waschvorgang sollte der Hautschutzmantel
durch entsprechende Pflegemaßnahmen (rückfettende
Öle, Salben etc.) wiederhergestellt werden.
5.Bestehende Hautekzeme werden unter lokalem Einsatz
von Medikamenten (Kortison, Ichthyol- und
Teerpräparate, nichtsteroidale Antiphlogistika) behandelt.
6.Folgeerkrankungen wie Hautinfektionen durch Pilze und
Bakterien müssen gesondert behandelt werden.

Bestimmte Störungen mit Beteiligung des Immunsystems
(D80-D89)

Inkl.: Defekte im Komplementsystem
Immundefekte, ausgenommen HIV-Krankheit [Humane Immundefizienz-Viruskrankheit]
Sarkoidose
Exkl.: Autoimmunkrankheit (systemisch) o.n.A. (M35.9)
Funktionelle Störungen der neutrophilen Granulozyten (D71)
HIV-Krankheit (B20-B24)

D80 Immundefekt mit vorherrschendem Antikörpermangel

D80.0 Hereditäre Hypogammaglobulinämie
Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ)
X-chromosomal-gebundene Agammaglobulinämie [Bruton] (mit Wachstumshormonmangel)

D80.1 Nichtfamiliäre Hypogammaglobulinämie
Agammaglobulinämie mit Immunglobulin-positiven B-Lymphozyten
Common-variable-Agammaglobulinämie [CVAgamma]
Hypogammaglobulinämie o.n.A.

D80.2 Selektiver Immunglobulin-A-Mangel [IgA-Mangel]

D80.3 Selektiver Mangel an Immunglobulin-G-Subklassen [IgG-Subklassen]

D80.4 Selektiver Immunglobulin-M-Mangel [IgM-Mangel]

D80.5 Immundefekt bei erhöhtem Immunglobulin M [IgM]

D80.6 Antikörpermangel bei Normo- oder Hypergammaglobulinämie

D80.7 Transitorische Hypogammaglobulinämie im Kindesalter

D80.8 Sonstige Immundefekte mit vorherrschendem Antikörpermangel
Kappa-Leichtketten-Defekt

D80.9 Immundefekt mit vorherrschendem Antikörpermangel, nicht näher bezeichnet

D81 Kombinierte Immundefekte
Exkl.: Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ) (D80.0)

D81.0 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit retikulärer Dysgenesie

D81.1 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit niedriger T- und B-Zellen-Zahl

D81.2 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit niedriger oder normaler B-Zellen-Zahl

D81.3 Adenosindesaminase[ADA]-Mangel

D81.4 Nezelof-Syndrom

D81.5 Purinnukleosid-Phosphorylase[PNP]-Mangel

D81.6 Haupthistokompatibilitäts-Komplex-Klasse-I-Defekt [MHC-Klasse-I-Defekt]
Bare-lymphocyte-Syndrom

D81.7 Haupthistokompatibilitäts-Komplex-Klasse-II-Defekt [MHC-Klasse-II-Defekt]

D81.8 Sonstige kombinierte Immundefekte
Biotinabhängiger Carboxylase-Mangel

D81.9 Kombinierter Immundefekt, nicht näher bezeichnet
Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] o.n.A.

D82 Immundefekt in Verbindung mit anderen schweren Defekten
Exkl.: Ataxia teleangiectatica [Louis-Bar-Syndrom] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrich-Syndrom
Immundefekt mit Thrombozytopenie und Ekzem

D82.1 Di-George-Syndrom
Syndrom des vierten Kiemenbogens
Thymus:
- Alymphoplasie
- Aplasie oder Hypoplasie mit Immundefekt

D82.2 Immundefekt mit disproportioniertem Minderwuchs

D82.3 Immundefekt mit hereditär defekter Reaktion auf Epstein-Barr-Virus
X-chromosomal-gebundene lymphoproliferative Krankheit

D82.4 Hyperimmunglobulin-E[IgE]-Syndrom

D82.8 Immundefekte in Verbindung mit anderen näher bezeichneten schweren Defekten

D82.9 Immundefekt in Verbindung mit schwerem Defekt, nicht näher bezeichnet

D83 Variabler Immundefekt [common variable immunodeficiency]

D83.0 Variabler Immundefekt mit überwiegenden Abweichungen der B-Zellen-Zahl und -Funktion

D83.1 Variabler Immundefekt mit überwiegenden immunregulatorischen T-Zell-Störungen

D83.2 Variabler Immundefekt mit Autoantikörpern gegen B- oder T-Zellen

D83.8 Sonstige variable Immundefekte

D83.9 Variabler Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D84 Sonstige Immundefekte

D84.0 Lymphozytenfunktion-Antigen-1[LFA-1]-Defekt

D84.1 Defekte im Komplementsystem
C1-Esterase-Inhibitor[C1-INH]-Mangel

D84.8 Sonstige näher bezeichnete Immundefekte

D84.9 Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D86 Sarkoidose

D86.0 Sarkoidose der Lunge

D86.1 Sarkoidose der Lymphknoten

D86.2 Sarkoidose der Lunge mit Sarkoidose der Lymphknoten

D86.3 Sarkoidose der Haut

D86.8 Sarkoidose an sonstigen und kombinierten Lokalisationen
Iridozyklitis bei Sarkoidose+ (H22.1*)
Febris uveoparotidea [Heerfordt-Syndrom]
Multiple Hirnnervenlähmung bei Sarkoidose+ (G53.2*)
Sarkoid:
- Arthropathie+ (M14.8*)
- Myokarditis+ (I41.8*)
- Myositis+ (M63.3*)

D86.9 Sarkoidose, nicht näher bezeichnet

D89 Sonstige Störungen mit Beteiligung des Immunsystems, anderenorts nicht klassifiziert
Exkl.: Hyperglobulinämie o.n.A. (R77.1)
Monoklonale Gammopathie (D47.2)
Versagen und Abstoßung eines Transplantates (T86.-)

D89.0 Polyklonale Hypergammaglobulinämie
Benigne Purpura hyper(gamma)globulinaemica [Waldenström]
Polyklonale Gammopathie o.n.A.

D89.1 Kryoglobulinämie
Kryoglobulinämie:
- essentiell
- gemischt
- idiopathisch
- primär
- sekundär
Kryoglobulinämische:
- Purpura
- Vaskulitis

D89.2 Hypergammaglobulinämie, nicht näher bezeichnet

D89.8 Sonstige näher bezeichnete Störungen mit Beteiligung des Immunsystems, anderenorts nicht
klassifiziert

D89.9 Störung mit Beteiligung des Immunsystems, nicht näher bezeichnet
Immunkrankheit o.n.A.

Was bedeutet Pollenallergie ?

Pollen können eine allergische Reaktion auslösen. Es nicht noch nicht geklärt, warum
dies so ist und warum Menschen auf verschiedene Pollen allergisch reagieren und auf
andere nicht. Der Pollenflug beginnt mit der Blüte der ersten Pflanzen bereits im Winter
und endet im Herbst (s. Pollenflug). Der stärkste Pollenflug ist im Frühling zwischen
April und Juni zur Hauptblütezeit. Man unterscheidet im wesentlichen zwischen einer
Frühblüte und einer Hauptblüte. Die Stärke der Symptomatik ist individuell
unterschiedlich.

Das menschliche Immunsystem hat die Aufgabe, schädliche
Substanzen und Mikroorganismen zu beseitigen und zu vernichten. Es
richtet sich im Normalfall gegen Bakterien, Viren, Pilze und andere
schädliche Mikroorganismen. Im Falle einer allergischen Reaktion
kommt es zur Stimulanz der Immunabwehr gegen völlig unschädliche
Stoffe (Allergene), wie Blütenpollen. Sie werden vom Körper als
schädlich eingestuft, als solche erkannt und mit unverhältnismäßiger
Abwehrreaktion bekämpft. Dabei wird ein komplexer Mechanismus
ausgelöst, der den Körper stark beansprucht und schwächt. Es wird
diskutiert, daß die Immunabwehr sich im Laufe zunehmender Hygienemaßnahmen in
der westlichen Welt und der damit verbundenen reduzierten Konfrontation mit Bakterien
und Viren ein neues Betätigungsfeld sucht.



Was passiert bei einer allergischen Reaktion ? mehr Info: Allergie in Stichworten

Im Falle einer Sensibilisierung gegen Blütenpollen (s. Abb.) kommt es bei einem
Kontakt dieser Pollen mit den menschlichen Schleimhäuten in Nase, Rachen und Auge
zu einer Immunreaktion. In den Schleimhäuten befinden sich Abwehrzellen (sog.
Mastzellen), die für die allergische Akutreaktion verantwortlich sind. Sie tragen in sich
verschiedenste Granulasubstanzen, die wichtigste ist Histamin. Diese Mastzellen
können sich im Allergiefall sprunghaft vermehren. Kommt eine Blütenpolle (s. Abb.) in
Kontakt mit einer Mastzelle, dann öffnet sich diese Zelle und schüttet ihre Granula (das
Histamin) in die Schleimhaut aus Dies ist Teil einer immunologischen
Abwehrreaktion. Das ausgeschüttete Histamin wandert zu den
Blutgefäßen der Schleimhaut und bindet an die dort vorhandenen
Histaminrezeptoren und löst eine biochemische Reaktion aus: die
Blutgefäße (Adern) weiten sich und werden durchlässig. Dadurch tritt
Flüssigkeit (Wasser) aus den Blutgefäßen ins Schleimhautgewebe aus.
Es entstehen Schwellungen (Ödeme). Die Schleimhäute röten sich. Die
Nase kann zuschwellen, die Schwellung der Bindehäute des Auges führt zu starken
Blendungen im Auge (Lichtscheu). Es entstehen die Symptome der geröteten Augen,
das Augentränen und das Naselaufen. Histamin bewirkt aber vor allem einen starken
Juckreiz an den Augen, in der Nase und im Hals, der so stark werden kann, das er als
unerträglich empfunden wird.

Merke: Pollenkontakt führt zur Ausschüttung von Histamin. Histamin verursacht die
Symptome der Allergie.