Allergie

Eine Allergie nennt man die Hypersensibilität des Immunsystems eines Körpers gegen ein Allergen.
Der Körper eines Menschen ist überempfindlich gegenüber Dingen, die für die Körper der meisten anderen Menschen nicht beachtenswert erscheinen, oder zumindest keine gesteigerte Abwehrreaktion auslösen.
Die Ursachen einer Allergieentwicklung sind noch nicht abschließend geklärt, es scheint insgesamt ein mutifaktorielles Geschehen zu sein, die verschiedensten Gründe werden dikutiert, bis hin zu der Annahme, eines ursächlich traumatischen Kontaktes zwischen Allergen und Körper.
Wenn der Kontakt zum Allergen gemieden wird, kommt es zu keiner allergischen Reaktion, diese Meidung kann aber im Alltag, und auch je nach auslösendem Agens, sehr schwierig oder unmöglich sein.
Eine Therapie kann als Ziel die Behandlung der Symptome haben, oder aber, bzw. in Kombination hiermit, die Reduktion der Abwehrreaktion des Körpers.
Dieses Verfahren wird Hyposensibilisierung genannt. Sie wird durchgeführt bei sonstiger Gesundheit des Allergieinhabers. Unter kontrollierten und überschaubaren Bedingungen wird das Immunsystem mit einer geringen Dosis des allergieauslösenden Stoffes konfrontiert, die Dosis sollte möglichst unter der Schwelle einer zu erwartenden Abwehrreaktion liegen. Bei ausreichender Verträglichkeit werden diese Maßnahmen mit einer nächst höheren Dosis wiederholt. Ziel ist es, die Erinnerung des Immunsystems an den auslösenden Stoff als Allergen, zu löschen; ihn wieder an den allergieauslösenden Stoff zu gewöhnen.
Eine Hyposensibilisierung macht Mühe und geht auch jeweils mit dem Risiko einher, die absichtlich zugeführte Allergendosis zu hoch gewählte zu haben, was dann zu der, eigentlich unerwünschten, Abwehrreaktion führt.
Deshalb wird eine Hyposensibilisierung auch nur gegenüber Stoffen/Dingen durchgeführt, die im täglichen Leben nicht gemieden werden können oder nicht gemieden werden wollen.

Zu den unangenehmsten Empfindungen gehört der Juckreiz, der dem Schmerz
durchaus vergleichbar quälend sein kann. Menschen, die von einem chronischen
Juckreiz betroffen sind, können, selbst wenn sie es sich fest vornehmen, das
Kratzen oder Reiben an der juckenden Stelle nicht unterdrücken.
In den meisten Fällen tritt die quälende Empfindung an der Haut auf, aber auch die
Schleimhäute der Augen, des Darmausgangs oder der Geschlechtsorgane können
bei einer Infektion durch Pilze, Bakterien oder Viren und ganz besonders bei einer
allergischen Reaktion empfindlich jucken. Das nicht unterdrückbare Kratzen
verursacht aber eine zusätzlich Reizung der Haut oder Schleimhaut und läßt oft
Verletzungen der Hautoberfläche zurück.
Im Gegensatz zum Schmerz, der ebenfalls zu den subjektiv empfundenen
Symptomen gehört und medikamentös gut behandelt werden kann, ist über die
Entstehung und die Behandlung des Juckreizes noch viel zu wenig bekannt.

Was kann Juckreiz verursachen

eine allergische Hautreaktion
eine Berufsdermatose
extrem trockene Haut
ein Hautknötchen
ein Hautbläschen
ein Insektenstich
eine abheilende Verletzung
eine Schuppenflechte
eine Infektion
eine leichte Verbrennung

Nahezu alles kann einen Juckreiz verursachen und die Medizin kennt sogar den
Begriff des Juckreizes »sine materia« - es ist praktisch nichts zu erkennen, und
dennoch juckt die Haut.
Schwierig ist es, die Qualität des Juckreizes zu beschreiben, weil dieser sehr
subjektiv empfunden wird. Ob es ein stechendes, ein prickelndes oder ein
schmerzhaftes Gefühl ist, ob es nur leicht, mittelschwer oder erheblich juckt, kann
von den wenigsten Betroffenen präzise angegeben werden.

"Versuchen Sie es dennoch und beschreiben Sie Ihrem Arzt die Qualität der
Empfindung Juckreiz!"
Welche Faktoren den Juckreiz letztendlich auslösen, ist bisher nur teilweise
erforscht. Sicher ist die medizinische Forschung, daß das Histamin an dem
Phänomen beteiligt ist. Auch einige andere sogenannte Transmitter wirken als
Auslöser oder Triggerfaktoren (Verstärker).
Bekannt ist, dass neben Histamin, bestimmten Immunzellen und biogenen Eiweißen
auch Substanz P vermehrt in der juckenden Hautregion angetroffen wird. Diese
Substanz wirkt auf bestimmte Nervenfasern, die auch für die Weiterleitung des
Signals Schmerz zuständig sind. Daher kann ein intensiver Juckreiz oft dadurch
gebessert werden, indem man einen Schmerzreiz, etwa festes Kneifen, an die
betroffene Stelle setzt.

Was tun bei Juckreiz?


Lassen Sie vom Arzt eine Infektion ausschließen
Welche Erkrankung löst den Juckreiz aus?
a.Allergie,
b.Ekzem,
c.Schuppenflechte
d.andere Einwirkungen
verwenden Sie die richtigen Medikamente bei
entsprechender Diagnose (Antiallergika, Kortison)
Meiden Sie alle Substanzen oder Nahrungsmittel, die
den Juckreiz auslösen
Pflegen Sie Ihre Haut besonders sorgfältig mit
rückfettenden oder feuchtigkeitsspendenden Cremes
Beobachten Sie die Reaktion der Haut auf die
verwendeten Kosmetika und Pflegeprodukte
Stellen Sie in der Heizsaison Luftbefeuchter auf, damit
die Haut nicht austrocknet
Vermeiden Sie auf jeden Fall zu kratzen und die Haut
zu verletzen, Infektionsgefahr!
unerträglicher Juckreiz kann mit juckreizstillenden,
entzündungshemmenden und/oder antiallergischen
Medikamenten gelindert werden.(Antihistaminika,
Kortison)
Für kurze Zeit hilft es, durch festes Kneifen einen
Gegenreiz zu setzen und den Juckreiz
zurückzudrängen.
Sollten Sie nachts kratzen, ziehen Sie leichte
Baumwollhandschuhe an

Allergien sind auf dem Vormarsch und können uns viele angenehme Stunden
verleiden: Den Frühling wegen des Pollenfluges, duftende Kosmetika, Kuscheltiere
und leckere Gerichte. Oft wird die Klage »ich reagiere allergisch« umgangssprachlich
als Ausdruck allgemeinen Unwohlseins benutzt. Wer sich etwas genauer auskennt,
weiß jedoch, dass Allergien immer mit der Reaktion des Menschen auf einen ganz
bestimmten Stoff zusammenhängen. Wie kann es dann eine Allergie auf Licht
geben?

Zunächst soll der Begriff der Sonnenallergie präzisiert werden: Im engeren Sinne
verbirgt sich dahinter ein dermatologisches Krankheitsbild, das auch "polymorphe
Lichtdermatose" genannt wird. Hierbei kommt es einige Stunden (bis wenige Tage)
nach Sonneneinwirkung an der bestrahlten Haut zu ganz verschiedenen
Hautveränderungen wie z. B. Rötungen, Knötchen, Bläschen und polsterartigen
Verdickungen, verbunden mit intensivem Brennen und starkem Juckreiz. Aus diesem
vielgestaltigen (polymorphen) Spektrum tritt bei ein und demselben Patienten aber
immer nur ein einziger Typ von Hautveränderung auf.

Die Beschwerden beginnen meist mit der ersten stärkeren Sonnenbestrahlung im
Frühling, um dann im Laufe des Sommers allmählich schwächer zu werden, weil
sich die Haut an die Strahlen gewöhnt hat. Allerdings kommt es während des
Urlaubs und der damit einhergehenden deutlich intensiveren Sonneneinwirkung oft
wieder zu einem starken Beschwerden. Verantwortlich für eine Sonnenallergie sind
die langwelligen UV-A-Strahlen. Deshalb kann es auch hinter Glas (z. B. im Auto) zu
diesen Hautveränderungen kommen, obwohl hier die Sonnenbrand-auslösenden
UV-B-Strahlen ausgefiltert sind.

Außerdem sollten bei einer »Sonnenallergie« noch eine Reihe weiterer
Haut-Erkrankungen berücksichtigt werden, die unter Lichteinfluss eine deutliche
Verschlechterung aufweisen und deshalb im Winter von den Patienten
möglicherweise gar nicht bemerkt werden. Unverträglichkeit von Arzneimitteln und
von bestimmten Nähr- oder Zusatzstoffen können durch die Sonne verstärkt werden.

Der Volksmund zählt oft auch die Mallorca-Akne zu den Sonnenallergien. Diese mit
Pusteln einhergehende Reaktion auf Lichtschutzmittel und Sonne gehört nicht zu
den Allergien, sondern zu den Unverträglichkeiten und wird hier bewusst
ausgeklammert.

Die Behandlung der polymorphen Lichtdermatose besteht zunächst ganz einfach in
der Meidung der Sonneneinstrahlung. Wer dies aber nicht will oder kann, sollte nur
diejenigen Lichtschutzmittel verwenden, die hochwirksame UV-A-Filter enthalten. Für
den normalen Lichtschutz gegen Sonnenbrand reichen UV-B-Filter, bei
Sonnenallergie sind normale Lichtschutzmittel nicht geeignet. Treten trotzdem
behandlungsbedürftige Hautveränderungen auf, so ist eine kurzzeitige Anwendung
von Cortison-Cremes oder -Lotionen und eventuell die Einnahme eines modernen,
nicht müde machenden Antihistaminikums (Anti- Allergikum) in Tablettenform nicht
zu umgehen. Bei schwerer Ausprägung kann sogar die kurzzeitige Gabe von
Cortisontabletten notwendig werden. Vorbeugend kann Betakarotin und
Nicotinsäureamid (jeweils vier Wochen vor Urlaubsantritt) eingenommen werden.
Wirksam ist auch eine Abhärtungsbehandlung mit UV-A-Licht, oder die Kombination
von UV-A- und UV-B-Licht. Die Calcium-Prophylaxe ist bei vielen Patienten beliebt,
aber in ihrer Wirksamkeit nicht sicher belegt.

Tips:

Machen Sie es wie die Südländer und halten Sie
während der Mittagsstunden Siesta in geschlossenen
Räumen.
Schatten ist zwar gut, aber besonders in der Nähe von
Wasser haben Sie auch hier noch eine hohe
UV-Belastung.
Bekleidung, die den Körper bedeckt, hilft, insbesondere
wenn es sich um spezielle UV-undurchlässige Stoffe
handelt. Allerdings kann sie nur teilweise Schutz bieten.
Besorgen Sie sich Lichtschutzmittel mit hoher
UV-A-Schutzwirkung (Apotheke); lagern Sie sie, wenn
möglich, kühl.
Lichtschutzmittel sind nicht unbegrenzt haltbar, deshalb
keine Reste vom letzten Jahr verwenden.
Um anderen Unverträglichkeiten vorzubeugen, sollten
unparfümierte Produkte und für Erwachsene Produkte auf
einer Gel-Grundlage bevorzugt werden.
Lichtschutzmittel rechtzeitig auftragen, sie brauchen 30
Minuten bis sie ihre Wirksamkeit erreichen.
Beim Eincremen besonders auf den Nasenrücken achten
und die Ohrmuscheln nicht vergessen; für behaarte
Hautpartien sind Sonnenschutz-Sprays geeignet.
Beim Baden brauchen Sie (und Ihre Kinder) unbedingt
wasserfesten Lichtschutz.
Übrigens: UV-Filtersubstanzen sind nicht völlig
unbedenklich, d. h. der Rest der Lichtschutzcremes
sollte nicht als Bodylotion entsorgt werden.

Glossar Allergie - Allergie in Stichworten beschrieben

Antigen

Substanz oder Fremdkörper, der die Bildung von Antikörpern bewirkt und zur Immunantwort führt (s.
Allergen)

Allergen

Bezeichnung für ein Antigen, das eine allergische Reaktion und die Bildung von IgE auslöst. Dabei
handelt es sich meistens um Proteine in Pflanzenpollen, Tierhaaren, –schuppen oder –exkrementen
und Nahrungsmitteln.

Sensibilisierung

Durch Kontakt mit einem Allergen induzierte primäre und bei erneutem Kontakt verstärkte sekundäre
Immunantwort bzw. Überempfindlichkeit des Körpers auf ein Antigen.

Immunglobulin

Glykoproteine, die nach Kontakt des Organismus mit einem Allergen von B-Lymphozyten und
Plasmazellen gebildet werden, und in Gewebsflüssigkeiten für die humorale Immunität verantwortlich
sind.

IgE

Immunglobulin der Klasse E. IgE-Antikörper kommen auf der Membranoberfläche von Mastzellen und
Granulozyten vor und führen nach Bindung entsprechender Antigene (Allergene) zur Freisetzung von
Mediatoren und damit zur allergischen Sofortreaktion vom Typ I.

Antigenpräsentierende Zelle

Zellen der Immunantwort, v.a. Makrophagen und Killerzellen, die Antigene auf ihrer Zelloberfläche
aufnehmen (präsentieren).

T-Zelle

T-Lymphozyten sind Teil der zellvermittelten Immunantwort. Sie werden durch Antigene bzw.
Antigenpräsentierende Zellen aktiviert und haben die Fähigkeit, Selbst und Fremd zu unterscheiden.

T-Helfer-Zellen

T-Helferzellen oder T4-Lymphozyten sind Subtypen von T-Lymphozyten. Sie werden von Antigenen
und antigenpräsentierenden Zellen aktiviert und bilden Immunglobuline (Antikörper). Außerdem fördern
sie die Reifung und Vermehrung von B-Zellen und Plasmazellen. V.a. die T-Helferzellen Typ2 bilden
IgE und führen zur Migration von eosinophilen Granulozyten.

Interleukine

Von antigenpräsentierenden Zellen und Lymphozyten gebildete Signalsubstanzen für die
Immunreaktion. Sie stimulieren bzw. produzieren u.a. T-Helferzellen, B-Zellen und Mastzellen.

B-Zelle

B-Lymphozyten tragen spezifische Antigenrezeptoren und können sich bei Kontakt mit einem spez.
Antigen zu antikörperbildenden Plasmazellen oder Gedächtniszellen entwickeln.

Mastzelle

Mastzellen kommen im serösen Gewebe von Schleimhäuten vor. Sie können Antikörper auf ihrer
Zellmembran binden und bei Kontakt mit Antigenen degranulieren, d.h., im Zellinnern gebildete
Granula ausschütten. Die Granulasubstanzen sind v.a. Histamin, Serotonin, Prostaglandin,
Leukotrien, Kinin, Lymphokin. Sie führen zu den allergischen Symptomen an den Schleimhäuten.

Degranulation

Ausschüttung von Mediatoren aus Mastzellen und Granulozyten nach Antigenkontakt.

Eosinophiler Granulozyten

Granulozyten gehören zu den Blutleukozyten. Sie haben die Fähigkeit, an Blutgefässwänden zu
haften und bei chemotaktischen Signalen ins Gewebe zu migrieren. Eosinophile Granulozyten sind
für die allergische Sofort- und v.a Spätreaktion bedeutsam. Nach Migration ins Schleimhautgewebe
und Kontakt mit Antigenen können sie degranulieren und Entzündungsreaktionen auslösen, sowie
den allergischen Teufelskreis initiieren, indem ihre Mediatoren (v.a. das Major Basic Protein) die
Mastzelldegranulation unterhalten, obwohl keine Antigene mehr vorhanden sein müssen
(Spätphasereaktion). Dies führt häufig zur Chronifizierung von allergischen Prozessen (Asthma) und
am Auge zu ulzerativen Prozessen der Hornhaut.

Mediatoren

Sind Neurotransmitter, biogene Amine und Gewebshormone, die allergische, anaphylaktische und
chemotaktische Wirkungen auslösen.

Histamin

Histamin ist ein biogenes Amin, das aus Mastzellen ausgeschüttet wird und die allergischen
Symptome Jucken, Chemosis, Rötung hauptsächlich verursacht. Dies geschieht über Bindung an
Histamin-H1-Rezeptoren der Blutgefässe.

Leukotriene

Leukotriene werden im Arachidonsäurestoffwechsel nach Mastzelldegranulation gebildet und führen
zur Anlockung und Vermehrung von Mastzellen und zur Chemotaxis von eosinophilen Granulozyten.

Prostaglandine

Prostaglandine sind Produkte des Arachidonsäurestoffwechsels. Im allergischen Prozess entstehen
sie nach Mastzelldegranulation und führen zu Rötung und Schwellung der Bindehaut.

Major Basic Protein

Nach Degranulation eosinophiler Granulozyten freigesetztes toxisches Protein, das zur Verstärkung
der Mastzelldegranulation führt und damit den allergische Teufelskreis in Gang setzt und unterhält.

Eosinophil-chemotaktischer Faktor

Gewebshormon, das aus Mastzellen freigesetzt wird und eosinophile Granulozyten anlockt.

H1-Rezeptor

Histamin-Rezeptor an Blutgefässen, der die Histaminwirkungen (v.a. das Jucken) vermittelt und von
selektiven Antihistaminika (H1-Blockern) therapeutisch blockiert werden kann.

Sofortreaktion

Unter der allergischen Sofortreaktion versteht man die akut auftretende Symptomatik nach
Antigenkontakt, die durch die Mastzelldegranulation ausgelöst wird. Sie endet mit Verschwinden oder
Vermeiden des jeweiligen Antigens.

Spätphasereaktion

Die allergische Spätphasereaktion tritt etwa 6-8 Stunden nach Antigenkontakt auf. Sie führt ebenfalls
zu den typischen allergischen Symptomen, allerdings ohne das Vorhandensein von Antigenen. Sie
wird durch die Degranulation von eosinophilen Granulozyten ausgelöst. Diese führt zur Freisetzung
von Mediatoren (Major Basic Protein), die wiederum die Mastzellen zur Degranulation bringen. So
entsteht ein Teufelskreis, der die Allergie unterhält und zu entzündlichen Schäden führen kann. Die
Spätphasereaktion erklärt, warum Patienten v.a. abends allergische Beschwerden haben, obwohl
kaum Antigene vorhanden sind, der Antigenkontakt aber tagsüber aufgetreten ist.

Tierhaarallergie

Das eigentliche Allergen sind nicht die Haare der Tiere
selbst, sondern stammt aus dem Schweiß, Talg, Speichel oder
Urin der Tiere. Diese haften an den Haaren und werden mit
den Haaren und dem Staub in der Luft verbreitet. Landen sie
auf den Schleimhäuten der Augen, der Nase oder den
Bronchien, so können sie eine allergische Reaktion auslösen,
wenn der Betreffende auf die jeweilige Tierart sensibilisiert
ist.



Die Tierhaare können sich auch an Kleidungsstücke heften. Hierbei
kann ein Betroffener sogar schon eine allergische Reaktion zeigen,
wenn er z.B. neben jemandem sitzt, an dessen Kleidung sich solche
Tierhaare bzw. -hautschuppen befinden. Auf diese Weise kommt es
vor, dass jemand, der zu Hause z.B. eine Katze hat, das
Katzenallergen mit an seine Arbeitsstätte oder in andere Wohnungen
transportieren kann, wo dann ein Kollege, der auf Katzenhaare
allergisch reagiert, die typischen allergischen Reaktionen entwickelt.
Zu gesundheitlichen Beschwerden kann es bei entsprechend hoch
sensibilisierten Tierhaarallergikern auch kommen, wenn sie einen
Raum betreten, in dem vorher ein Tier war, auf das sie allergisch
reagieren.

Katzen
Das Katzenallergen wird hauptsächlich mit dem Speichel und
der Tränenflüssigkeit abgegeben und benetzt auf diese Weise
den Feinstaub in der Wohnung, der allergische Reaktionen
auslöst. Durch die außerordentlich guten Schwebeeigenschaften
dieses Feinstaubes verbleibt das Katzenallergen selbst nach
Entfernen der Katze aus der Wohnung noch über Monate in der
Luft. Untersuchungen haben gezeigt, dass das Katzenallergen
auch in Räume transportiert wird, in denen sich niemals ein Tier
aufgehalten hat. So konnte es in Kindergärten in
Konzentrationen nachgewiesen werden, die ausreichen, um bei
entsprechend sensibilisierten Kindern Allergien und
Asthmaanfälle auszulösen. Das Katzenallergen wurde in diesen
Fällen über die Kleidung von Kindern, die zu Hause eine Katze
hatten, in den Kindergarten hineingetragen und war bei
Untersuchungen des Staubes in der Raumluft nachweisbar.
Hunde
Hundehaarsensibilisierungen können rassenspezifisch verlaufen. Hier
sollte im einzelnen getestet werden, ob eine Sensibilisierung gegen
den eigenen Hund vorliegt. Die Allergene von Hundehaaren weisen im
Vergleich zum Katzenallergen ein geringeres
Sensibilisierungspotential auf, das Allergen verbleibt auch nicht in der
zuvor beschriebenen Weise in der Raumluft.

Vögel
Vögel können ebenfalls Allergien auslösen. Auslöser sind hier
sowohl die Federn als auch der Vogelkot. Auch können
Vogelmilben die Ursache sein. In diesem Fall besteht oft
zusätzlich eine Sensibilisierung gegen Hausstaubmilben. Die
Symptome - meist direkte Luftnotanfälle - treten hierbei u.a.
nach dem direkten Kontakt mit dem Vogel und nach Reinigung
der Käfige auf.
Ein anderer Krankheitstyp mit verzögerter Reaktion
(Immunkomplexbildung, Typ III) ist bei der sogenannten
»Vogelhalterlunge« gegeben. Diese häufiger bei Taubenzüchtern
anzutreffende Erkrankung zeigt sich ca. 3 bis 6 Stunden nach
dem letzten Vogelkontakt mit Symptomen wie Fieber, Husten,
Schüttelfrost, Übelkeit, Luftnot. Wird bei diesem Krankheitsbild
eine weitere Exposition mit diesen Tieren nicht vermieden, kann
sich ein lebensbedrohlicher Krankheitszustand einstellen.


Kann man gegen alle Tiere allergisch sein?

Nein, zumindest ist ein solcher Fall noch nicht bekannt geworden. Am
häufigsten sind Allergien nur gegen Katzen oder nur gegen Pferde
usw.. Bei einer Hundehaarallergie kann die Allergie auf eine oder
wenige Hunderassen begrenzt sein. Die sicherste
Behandlungsmöglichkeit bei einer Tierallergie ist zweifelsohne die
Entfernung des entsprechenden Tieres aus der Umgebung des
Allergikers. Vorsicht ist für einen Tierhaarallergiker auch bei
Kleidungs- und Einrichtungsgegenständen aus Tierhaaren geboten.
Denn auch Felle, Kleidungsstücke, Teppiche und alle anderen
Gegenstände, die aus Tierhaaren gefertigt sind, können auch deren
Allergene enthalten (z.B. Kamelhaarmäntel, Rosshaarmatratze,
Teppiche aus Tierfell oder Schaffell für Kinder)

Hausstaubmilben-Allergie

Die Hausstauballergie wird vorwiegend durch die im
Hausstaub lebenden Milben ausgelöst, wobei das eigentliche
Allergen aus dem Kot der Milben stammt. Die Hausstaubmilben
sind ganz natürliche Mitbewohner unserer häuslichen
Umgebung und haben nichts mit Unsauberkeit zu tun. Sie
übertragen auch keinerlei Krankheiten. Die Milben sind 0,1 bis
0,5 mm groß und daher mit bloßem Auge nicht zu sehen.

Eine Milbe produziert im Laufe ihres zwei bis vier Monate langen
Lebens etwa das 200-fache ihres Gewichtes an Exkrementen. Die
Kotbällchen, die zunächst noch von einer schleimartigen Schicht
umgeben sind, zerfallen nach deren Austrocknen in sehr kleine
Teilchen, die sich dann mit dem Hausstaub verbinden. Durch
Bewegungen von Textilien, wie Bettdecke oder Matratze,
Polstermöbeln und Teppichen, sowie durch den Luftzug z. B. im
Rahmen des Staubsaugens, wird dieser allergenhaltige Staub
aufgewirbelt und mit der Atemluft inhaliert. Dies führt vorwiegend zu
allergischen Atemwegserkrankungen wie Augentränen oder -jucken,
Fließschnupfen, Niesanfälle, und in schwerwiegenden Fällen tritt
Husten, Atemnot und ein allergisches Asthma bronchiale auf. Treten
diese heuschnupfenähnlichen Symptome das gesamte Jahr über auf,
und sind die Beschwerden besonders nachts und am frühen Morgen
nach dem Aufstehen stärker, so deutet dies auf eine
Hausstaubmilben-Allergie hin.



Steckbrief der Hausstaubmilbe

Die zwei häufigsten Milbenarten in unserer alltäglichen
Umgebung sind die Dermatophagoides pteronyssinus und
Dermatophagoides farinae. Die Milben zählen zur Gruppe der
Spinnentiere. Sie ernähren sich hauptsächlich von menschlichen
und tierischen Hautschuppen und Schimmelpilzen. Täglich
verliert der Mensch etwa ein bis zwei Gramm Hautschuppen,
genug um davon 1,5 Millionen Hausstaubmilben einen Tag lang
zu ernähren.
Zu ihrer Vermehrung und Allergenproduktion benötigen die Milben
bestimmte ökologische Voraussetzungen. Neben der Sicherstellung
der Nahrung durch menschliche Hautschuppen, Schimmelpilze etc.
stellen vor allem Umgebungsfeuchtigkeit und Temperatur die
wichtigsten Faktoren dar. Die optimalen Klimabedingungen für die
meisten Milbenarten liegen bei einer mittleren relativen Feuchtigkeit
von 70 Prozent und einer Temperatur von 25C. Die
Hauptvermehrungszeit der Hausstaubmilben liegt in den Monaten Mai
bis Oktober. Mit Beginn der Heizperiode und der damit verbundenen
Abnahme der relativen Luftfeuchtigkeit stirbt der größte Teil der
Milben ab. Damit hat sich nun die maximale Menge an Exkrementen
angesammelt, so dass die Beschwerden für den
Hausstaubmilben-Allergiker in dieser Zeit am größten sind. Im
Hochgebirge, das heißt über 1.200 Meter, sind kaum Hausstaubmilben
anzutreffen.



Lebensraum der Hausstaubmilbe

Das Hauptreservoir der Milben sind die Matratzen der Betten.
Weitere Lebensräume bieten sich in textilen Polstermöbeln,
Teppichen und Teppichböden. Die früher grundsätzlich gegebene
Empfehlung bei Hausstaub- bzw. Milbensensibilisierung Teppiche
zu entfernen, kann nach dem heutigen Stand der Forschung nicht
mehr generell aufrecht erhalten werden. Auch die Anschaffung
von Materialien, z.B. Matratzen aus Synthetik und der Verzicht
auf organische Materialien hat sich als wenig wirksam erwiesen.
Heute stehen vielmehr verschiedene Möglichkeiten zur Verfügung,
Milbenwachstum und Allergenproduktion in Innenräumen zu
vermindern. Die wichtigste Maßnahme ist, die Matratze des Bettes mit
einem milbendichten Schutzbezug (Encasing) zu versehen. Damit wird
den Milben ihr Hauptlebensraum abgesperrt und verhindert, dass das
Milbenallergen durchdringen kann.



Tipps bei Hausstaubmilbenallergie

1.Wenn die Matratze älter als acht Jahre ist, sollte sie gegen
eine neue ausgetauscht werden.
2.Matratzen mit speziellen milbendichten Überzügen
(Encasings) versehen.
3.Oberbett, Kopfkissen und Bettwäsche sollten bei 95C
waschbar sein, mindestens jedoch bei 60C. Alternativ
können Oberbetten/Kopfkissen ebenfalls mit Encasings
versehen werden.
4.Alle Räume stets gut lüften und trocken halten.
5.Teppiche und Teppichböden können halbjährlich mit
sogenannten »akariziden Mitteln« (in der Apotheke
erhältlich) gereinigt werden.
6.Polstermöbel müssen regelmäßig gesäubert werden und
lassen sich ebenfalls mit akariziden Mitteln behandeln.
7.Vorsicht vor allem bei alten Polstermöbeln! Hier kann sich
vielleicht im Laufe der Jahre eine ansehnliche
Milbenpopulation gebildet haben.
8.Ledermöbel sind unproblematisch. Hier finden Milben
keinen Lebensraum.
9.Bei der Wahl der Staubsauger sollte man auf Geräte mit
speziellen Feinstaubfiltern achten. Die Filtertüten sollten
nicht länger als 14 bis 21 Tage im Staubsauger bleiben.
10.Vor allem im Schlafbereich auf Staubfänger verzichten.
Dazu gehören Velours, Vorhänge, offene Bücherregale
u.a.
11.Kuscheltiere von Kindern können durch einen Besuch in
der Kühltruhe von Milben befreit werden. Alternative sind
(bei mind. 60C) waschbare Kuscheltiere.
12.Als Urlaubsgebiete empfehlen sich für Hausstauballergiker
Regionen über 1.200 Meter Höhe.

Bestimmte Störungen mit Beteiligung des Immunsystems
(D80-D89)

Inkl.: Defekte im Komplementsystem
Immundefekte, ausgenommen HIV-Krankheit [Humane Immundefizienz-Viruskrankheit]
Sarkoidose
Exkl.: Autoimmunkrankheit (systemisch) o.n.A. (M35.9)
Funktionelle Störungen der neutrophilen Granulozyten (D71)
HIV-Krankheit (B20-B24)

D80 Immundefekt mit vorherrschendem Antikörpermangel

D80.0 Hereditäre Hypogammaglobulinämie
Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ)
X-chromosomal-gebundene Agammaglobulinämie [Bruton] (mit Wachstumshormonmangel)

D80.1 Nichtfamiliäre Hypogammaglobulinämie
Agammaglobulinämie mit Immunglobulin-positiven B-Lymphozyten
Common-variable-Agammaglobulinämie [CVAgamma]
Hypogammaglobulinämie o.n.A.

D80.2 Selektiver Immunglobulin-A-Mangel [IgA-Mangel]

D80.3 Selektiver Mangel an Immunglobulin-G-Subklassen [IgG-Subklassen]

D80.4 Selektiver Immunglobulin-M-Mangel [IgM-Mangel]

D80.5 Immundefekt bei erhöhtem Immunglobulin M [IgM]

D80.6 Antikörpermangel bei Normo- oder Hypergammaglobulinämie

D80.7 Transitorische Hypogammaglobulinämie im Kindesalter

D80.8 Sonstige Immundefekte mit vorherrschendem Antikörpermangel
Kappa-Leichtketten-Defekt

D80.9 Immundefekt mit vorherrschendem Antikörpermangel, nicht näher bezeichnet

D81 Kombinierte Immundefekte
Exkl.: Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ) (D80.0)

D81.0 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit retikulärer Dysgenesie

D81.1 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit niedriger T- und B-Zellen-Zahl

D81.2 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit niedriger oder normaler B-Zellen-Zahl

D81.3 Adenosindesaminase[ADA]-Mangel

D81.4 Nezelof-Syndrom

D81.5 Purinnukleosid-Phosphorylase[PNP]-Mangel

D81.6 Haupthistokompatibilitäts-Komplex-Klasse-I-Defekt [MHC-Klasse-I-Defekt]
Bare-lymphocyte-Syndrom

D81.7 Haupthistokompatibilitäts-Komplex-Klasse-II-Defekt [MHC-Klasse-II-Defekt]

D81.8 Sonstige kombinierte Immundefekte
Biotinabhängiger Carboxylase-Mangel

D81.9 Kombinierter Immundefekt, nicht näher bezeichnet
Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] o.n.A.

D82 Immundefekt in Verbindung mit anderen schweren Defekten
Exkl.: Ataxia teleangiectatica [Louis-Bar-Syndrom] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrich-Syndrom
Immundefekt mit Thrombozytopenie und Ekzem

D82.1 Di-George-Syndrom
Syndrom des vierten Kiemenbogens
Thymus:
- Alymphoplasie
- Aplasie oder Hypoplasie mit Immundefekt

D82.2 Immundefekt mit disproportioniertem Minderwuchs

D82.3 Immundefekt mit hereditär defekter Reaktion auf Epstein-Barr-Virus
X-chromosomal-gebundene lymphoproliferative Krankheit

D82.4 Hyperimmunglobulin-E[IgE]-Syndrom

D82.8 Immundefekte in Verbindung mit anderen näher bezeichneten schweren Defekten

D82.9 Immundefekt in Verbindung mit schwerem Defekt, nicht näher bezeichnet

D83 Variabler Immundefekt [common variable immunodeficiency]

D83.0 Variabler Immundefekt mit überwiegenden Abweichungen der B-Zellen-Zahl und -Funktion

D83.1 Variabler Immundefekt mit überwiegenden immunregulatorischen T-Zell-Störungen

D83.2 Variabler Immundefekt mit Autoantikörpern gegen B- oder T-Zellen

D83.8 Sonstige variable Immundefekte

D83.9 Variabler Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D84 Sonstige Immundefekte

D84.0 Lymphozytenfunktion-Antigen-1[LFA-1]-Defekt

D84.1 Defekte im Komplementsystem
C1-Esterase-Inhibitor[C1-INH]-Mangel

D84.8 Sonstige näher bezeichnete Immundefekte

D84.9 Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D86 Sarkoidose

D86.0 Sarkoidose der Lunge

D86.1 Sarkoidose der Lymphknoten

D86.2 Sarkoidose der Lunge mit Sarkoidose der Lymphknoten

D86.3 Sarkoidose der Haut

D86.8 Sarkoidose an sonstigen und kombinierten Lokalisationen
Iridozyklitis bei Sarkoidose+ (H22.1*)
Febris uveoparotidea [Heerfordt-Syndrom]
Multiple Hirnnervenlähmung bei Sarkoidose+ (G53.2*)
Sarkoid:
- Arthropathie+ (M14.8*)
- Myokarditis+ (I41.8*)
- Myositis+ (M63.3*)

D86.9 Sarkoidose, nicht näher bezeichnet

D89 Sonstige Störungen mit Beteiligung des Immunsystems, anderenorts nicht klassifiziert
Exkl.: Hyperglobulinämie o.n.A. (R77.1)
Monoklonale Gammopathie (D47.2)
Versagen und Abstoßung eines Transplantates (T86.-)

D89.0 Polyklonale Hypergammaglobulinämie
Benigne Purpura hyper(gamma)globulinaemica [Waldenström]
Polyklonale Gammopathie o.n.A.

D89.1 Kryoglobulinämie
Kryoglobulinämie:
- essentiell
- gemischt
- idiopathisch
- primär
- sekundär
Kryoglobulinämische:
- Purpura
- Vaskulitis

D89.2 Hypergammaglobulinämie, nicht näher bezeichnet

D89.8 Sonstige näher bezeichnete Störungen mit Beteiligung des Immunsystems, anderenorts nicht
klassifiziert

D89.9 Störung mit Beteiligung des Immunsystems, nicht näher bezeichnet
Immunkrankheit o.n.A.