Allergie

Eine Allergie nennt man die Hypersensibilität des Immunsystems eines Körpers gegen ein Allergen.
Der Körper eines Menschen ist überempfindlich gegenüber Dingen, die für die Körper der meisten anderen Menschen nicht beachtenswert erscheinen, oder zumindest keine gesteigerte Abwehrreaktion auslösen.
Die Ursachen einer Allergieentwicklung sind noch nicht abschließend geklärt, es scheint insgesamt ein mutifaktorielles Geschehen zu sein, die verschiedensten Gründe werden dikutiert, bis hin zu der Annahme, eines ursächlich traumatischen Kontaktes zwischen Allergen und Körper.
Wenn der Kontakt zum Allergen gemieden wird, kommt es zu keiner allergischen Reaktion, diese Meidung kann aber im Alltag, und auch je nach auslösendem Agens, sehr schwierig oder unmöglich sein.
Eine Therapie kann als Ziel die Behandlung der Symptome haben, oder aber, bzw. in Kombination hiermit, die Reduktion der Abwehrreaktion des Körpers.
Dieses Verfahren wird Hyposensibilisierung genannt. Sie wird durchgeführt bei sonstiger Gesundheit des Allergieinhabers. Unter kontrollierten und überschaubaren Bedingungen wird das Immunsystem mit einer geringen Dosis des allergieauslösenden Stoffes konfrontiert, die Dosis sollte möglichst unter der Schwelle einer zu erwartenden Abwehrreaktion liegen. Bei ausreichender Verträglichkeit werden diese Maßnahmen mit einer nächst höheren Dosis wiederholt. Ziel ist es, die Erinnerung des Immunsystems an den auslösenden Stoff als Allergen, zu löschen; ihn wieder an den allergieauslösenden Stoff zu gewöhnen.
Eine Hyposensibilisierung macht Mühe und geht auch jeweils mit dem Risiko einher, die absichtlich zugeführte Allergendosis zu hoch gewählte zu haben, was dann zu der, eigentlich unerwünschten, Abwehrreaktion führt.
Deshalb wird eine Hyposensibilisierung auch nur gegenüber Stoffen/Dingen durchgeführt, die im täglichen Leben nicht gemieden werden können oder nicht gemieden werden wollen.

Schimmelpilzallergie

Schimmelpilze sind mikroskopisch kleine Organismen, die in
einer großen Zahl auftreten und aus vielen Zellen bestehen.
Die Sporen der Pilze unterscheiden sich in Größe, Form und
Farbe bei den verschiedenen Schimmelpilzarten. Diese
mikroskopisch kleinen Pilzsporen oder auch manchmal
Bruchstücke von Schimmelpilzorganismen können, wenn sie
eingeatmet werden, allergische Reaktionen auslösen. Die
Sporen schweben in der Luft und werden vom Wind
weiterverbreitet.

Von den zahlreichen bekannten Schimmelpilzarten sind lediglich etwa
20 bis 30 als Auslöser von Allergien bekannt. Eine
Schimmelpilzallergie kann sich äußern durch Niesanfälle, Schnupfen,
Husten, Asthma, Magen-Darm-Beschwerden, Nesselfieber, Migräne,
Konzentrationsschwierigkeiten oder Gelenkbeschwerden. Die durch
Schimmelpilzsporen ausgelösten Krankheitssymptome können sowohl
ganzjährig als auch saisonal auftreten.



Vorkommen von Schimmelpilzen

Schimmelpilze wachsen überall dort, wo es feucht ist und
organisches Material vorhanden ist. Jeder kennt Schimmelpilze,
die auf verdorbenen Nahrungsmitteln wachsen. In der Natur
findet man eine erhöhte Konzentration von Schimmelpilzsporen
u.a. auf Blätterhaufen, Kompost, Brennholzstapeln und unter
Laub. Eine hohe Luftkonzentration an Pilzsporen besteht
insbesondere in Monaten mit feuchtem Klima und häufigem
Wetterwechsel.
Typische Schimmelpilzquellen in Wohnungen sind feuchte Mauern,
feuchte Stellen hinter Tapeten und Textilien, Holzverschalungen und
Kachelwände, darüber hinaus Klimaanlagen, Matratzen, Polstermöbel
und Luftbefeuchter. Mit höheren Konzentrationen von
Schimmelpilzsporen ist unter anderem in lange nicht gelüfteten
Räumen zu rechnen, außerdem in Räumen mit einer generell höheren
Luftfeuchtigkeit (Bad, WC), in Kellern und in Gewächshäusern.

Pilzsporen in Innenräumen treten in zunehmendem Maße nicht
zuletzt auch daher als Allergenträger auf, da in Neubauten
oftmals für längere Zeit unbemerkt Feuchtschäden als Folge
konstruktiver Baumängel auftreten. Die von Schimmelpilzen für
ihr Wachstum benötigten bestimmten
Temperaturvoraussetzungen sowie eine bestimmte
Umgebungsfeuchtigkeit findet man so in den Wohnungen durch
mangelnde Belüftung, ungünstige Möblierung, durch
Kondenswasserbildung und ähnliches. Pilzbefall auf
Baumaterialien lässt sich hierbei nur schwer dauerhaft
beseitigen. In der Regel müssen Tapeten, Putz und Fugen tief
gesäubert werden. Als wichtigste Maßnahme zur Verhinderung
des Schimmelpilzwachstums dient ausreichendes Lüften, vor
allem an Stellen, die durch Möbel etc. schlecht zugänglich sind.


Schimmelpilze in der Nahrung

Nicht nur über die Luft wird der menschliche Körper täglich mit
Schimmelpilzen bzw. deren Sporen konfrontiert. Auch Nahrungsmittel
stellen eine Quelle möglicher Allergene dar. Die Anzahl der nutritiv
(über das Essen) sensibilisierten Schimmelpilzallergiker ist allerdings
wesentlich geringer als die derjenigen, die auf die eingeatmeten
Schimmelpilzprodukte reagieren. Wenn jedoch bei einem
Schimmelpilzallergiker Symptome nach dem Verzehr von
Nahrungsmitteln z.B. in Form von Magen-Darm-Beschwerden
beobachtet werden, ist an eine Schimmelpilzallergie auf
Nahrungsmittel zu denken.

Nahrungsmittel können natürlicherweise mit Schimmelpilzen
kontaminiert sein. Hierzu zählen sowohl Nahrungsmittel, die
offensichtlich verschimmelt sind, als auch solche, bei denen
verschimmelte Zutaten z.B. in Obstsaft, Obstessig, Wein oder
Tomatenketchup verwendet worden sein können. Außerdem
werden Schimmelpilze als Starterkulturen/ Veredler (z.B.
Roquefort, Wein) eingesetzt oder ihre Stoffwechselprodukte z.B.
Enzyme zur Be- und Verarbeitung von Produkten verwendet.


Tipps bei Schimmelpilzallergie

1.Wohnung oder Haus sollten stets gut gelüftet sein. Die relative
Luftfeuchtigkeit sollte zwischen 40 und 50 % liegen.
2.Regelmäßiges Stoßlüften. Nicht vom warmen ins kalte Zimmer
Lüften.
3.Auf Stockfleckenbildung hinter Schränken, Kacheln und
Holzverkleidungen achten.
4.Küchenabfälle nicht liegen lassen.
5.Obst und Gemüse im Kühlschrank lagern.
6.Lebensmittel möglichst frisch verzehren und unnötige
Lagerzeiten vermeiden.
7.Auf Zimmerpflanzen im Schlafbereich verzichten.
8.Luftbefeuchter von Heizkörpern entfernen.
9.Klimaanlage regelmäßig warten und reinigen.
10.Bei Gartenarbeit darauf achten, nicht zu intensiv mit
abgestorbenen Pflanzenteilen und Kompost in Kontakt zu
kommen.

Urtikaria und Erythem
(L50-L54)

Exkl.: Lyme-Krankheit (A69.2)
Rosazea (L71.-)

L50 Urtikaria
Exkl.: Allergische Kontaktdermatitis (L23.-)
Angioneurotisches Ödem (T78.3)
Hereditäres Angioödem (E88.0)
Quincke-Ödem (T78.3)
Serumurtikaria (T80.6)
Urticaria:
- gigantea (T78.3)
- neonatorum (P83.8)
- papulosa (L28.2)
- pigmentosa (Q82.2)
- solaris (L56.3)

L50.0 Allergische Urtikaria

L50.1 Idiopathische Urtikaria

L50.2 Urtikaria durch Kälte oder Wärme

L50.3 Urticaria factitia
Urtikarieller Dermographismus

L50.4 Urticaria mechanica

L50.5 Cholinergische Urtikaria

L50.6 Kontakturtikaria

L50.8 Sonstige Urtikaria
Urtikaria:
- chronisch
- rezidivierend, periodisch

L50.9 Urtikaria, nicht näher bezeichnet

L51 Erythema exsudativum multiforme

L51.0 Nichtbullöses Erythema exsudativum multiforme

L51.1 Bullöses Erythema exsudativum multiforme
Stevens-Johnson-Syndrom

L51.2 Toxische epidermale Nekrolyse [Lyell-Syndrom]

L51.8 Sonstiges Erythema exsudativum multiforme

L51.9 Erythema exsudativum multiforme, nicht näher bezeichnet

L52 Erythema nodosum

L53 Sonstige erythematöse Krankheiten
Exkl.: Erythema:
- ab igne (L59.0)
- durch äußere Agenzien bei Hautkontakt (L23-L25)
- intertrigo (L30.4)

L53.0 Erythema toxicum

Exkl.: Erythema toxicum beim Neugeborenen (P83.1)

L53.1 Erythema anulare centrifugum

L53.2 Erythema marginatum

L53.3 Sonstiges figuriertes chronisches Erythem

L53.8 Sonstige näher bezeichnete erythematöse Krankheiten

L53.9 Erythematöse Krankheit, nicht näher bezeichnet
Erythem o.n.A.
Erythrodermie o.n.A.

L54* Erythem bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

L54.0* Erythema marginatum bei akutem rheumatischem Fieber (I00+)

L54.8* Erythem bei sonstigen anderenorts klassifizierten Krankheiten

Latexallergie

Allergien auf Latex stellen ein zunehmendes Problem dar.
Vor allem im medizinischen Bereich wird immer häufiger mit
Latex-Handschuhen gearbeitet. Entsprechend sind
Latex-Allergien vom Soforttyp zu einem Gesundheitsproblem
geworden.

Latex (Naturkautschuk) ist der milchige Saft eines tropischen
Baumes. Daraus werden Schutzhandschuhe, medizinische Hilfsmittel
(z.B. Spritzen, Infusionsbehälter) und verschiedene Dinge des
täglichen Bedarfs (z.B. Gummibänder) hergestellt. Die
Sensibilisierung auf Latex erfolgt auf bestimmte darin enthaltene
Proteine, meist solche, die noch als Monomere als Rückstände der
Produktion enthalten sind. Besonders leicht und in großer Zahl
werden die allergenen Proteine von gepuderten Latex-Handschuhen
freigesetzt: Das mit den Allergenen beladene Puder verbreitet sich in
der Raumluft und führt zu Sensibilisierungen der Atemwege.
Latex-allergische Menschen können bereits durch den bloßen
Aufenthalt in Krankenhaus- und Arzträumen massive Beschwerden
bekommen. Als Symptome der Latexallergie treten meistens
Kontakturtikaria, Fließschnupfen und asthmatische Beschwerden auf.

Ein Fortschritt zur Vermeidung von Latex-Sensibilisierungen
wäre bereits die Verwendung ungepuderter Latex-Handschuhe.
Sinnvoller ist es jedoch, ganz auf latexfreie Handschuhe
umzustellen.
Die größte Gefahr stellen aber zweifellos medizinische Eingriffe wie
Operationen, Zahnarztbehandlungen und gynäkologische
Untersuchungen dar, bei denen das Latex-Allergen in größeren
Mengen ohne schützende Hautschicht durch direkten Kontakt mit Blut
und Schleimhäuten in den Organismus des Patienten gelangt. Hierbei
kann es zu schweren allergischen Reaktionen bis zum
anaphylaktischen Schock kommen. Vermieden werden kann dies nur
durch Einrichtung konsequent latexfreier Operationssäle.



Latex im Alltag

Im Alltag gibt es für Latexallergiker viele Gefahrenquellen.
Dabei ist es oft schwierig, herauszufinden, welche Artikel Latex
enthalten. Sie sind häufig nur unzureichend deklariert.
Alternativen sind oftmals nicht bekannt oder teurer. Vor allem
im Heim- und Handwerkerbereich muss besonders aufgepasst
werden. Viele Klebstoffe enthalten Latex. Teppichböden selbst
verlegen ist für einen Latexallergiker tabu, denn meist ist der
Teppichrücken aus Latex.
Konventionelle Dispersionsfarben enthalten zum Beispiel
synthetisches Latex (ein Erdölprodukt) oder Acrylatbestandteile,
beides ist unbedenklich. Auch Biofarben enthalten heutzutage
kein Naturlatex mehr. Jedoch war in älteren Biofarben oftmals
Latex enthalten - daher ist Vorsicht beim Renovieren geboten.
Orte, an denen frisches Latex verarbeitet wird, oder aber auch
nur offen in größeren Mengen gelagert wird, müssen von
Latexallergikern gemieden werden. Dazu gehören
Autowerkstätten, Reifenlager, Fahrradläden, Klebstoffhersteller.
Auch drohen Gefahren durch andere latexhaltige
Alltagsgegenstände wie Luftballons, Gummitiere, Kaugummi,
Gummibändern u.a.


Latexprodukte im Alltag
(Auswahl)

Haushaltshandschuhe, Luftballons, Kondome, Elastische Binden,
Pflaster, Gummiringe, Gummigriffe, Gummischuhe, Squashbälle,
Radiergummi, Briefmarkenkleber, diverse Handwerkskleber,
Badematten, Bademützen, Badesandalen, Tauchbekleidung,
Schwimmbrillen, Gummiunterlagen, Turnmatten, Matten im Auto,
Beatmungsmasken, Spritzen, Katheter.

Allergien sind auf dem Vormarsch und können uns viele angenehme Stunden
verleiden: Den Frühling wegen des Pollenfluges, duftende Kosmetika, Kuscheltiere
und leckere Gerichte. Oft wird die Klage »ich reagiere allergisch« umgangssprachlich
als Ausdruck allgemeinen Unwohlseins benutzt. Wer sich etwas genauer auskennt,
weiß jedoch, dass Allergien immer mit der Reaktion des Menschen auf einen ganz
bestimmten Stoff zusammenhängen. Wie kann es dann eine Allergie auf Licht
geben?

Zunächst soll der Begriff der Sonnenallergie präzisiert werden: Im engeren Sinne
verbirgt sich dahinter ein dermatologisches Krankheitsbild, das auch "polymorphe
Lichtdermatose" genannt wird. Hierbei kommt es einige Stunden (bis wenige Tage)
nach Sonneneinwirkung an der bestrahlten Haut zu ganz verschiedenen
Hautveränderungen wie z. B. Rötungen, Knötchen, Bläschen und polsterartigen
Verdickungen, verbunden mit intensivem Brennen und starkem Juckreiz. Aus diesem
vielgestaltigen (polymorphen) Spektrum tritt bei ein und demselben Patienten aber
immer nur ein einziger Typ von Hautveränderung auf.

Die Beschwerden beginnen meist mit der ersten stärkeren Sonnenbestrahlung im
Frühling, um dann im Laufe des Sommers allmählich schwächer zu werden, weil
sich die Haut an die Strahlen gewöhnt hat. Allerdings kommt es während des
Urlaubs und der damit einhergehenden deutlich intensiveren Sonneneinwirkung oft
wieder zu einem starken Beschwerden. Verantwortlich für eine Sonnenallergie sind
die langwelligen UV-A-Strahlen. Deshalb kann es auch hinter Glas (z. B. im Auto) zu
diesen Hautveränderungen kommen, obwohl hier die Sonnenbrand-auslösenden
UV-B-Strahlen ausgefiltert sind.

Außerdem sollten bei einer »Sonnenallergie« noch eine Reihe weiterer
Haut-Erkrankungen berücksichtigt werden, die unter Lichteinfluss eine deutliche
Verschlechterung aufweisen und deshalb im Winter von den Patienten
möglicherweise gar nicht bemerkt werden. Unverträglichkeit von Arzneimitteln und
von bestimmten Nähr- oder Zusatzstoffen können durch die Sonne verstärkt werden.

Der Volksmund zählt oft auch die Mallorca-Akne zu den Sonnenallergien. Diese mit
Pusteln einhergehende Reaktion auf Lichtschutzmittel und Sonne gehört nicht zu
den Allergien, sondern zu den Unverträglichkeiten und wird hier bewusst
ausgeklammert.

Die Behandlung der polymorphen Lichtdermatose besteht zunächst ganz einfach in
der Meidung der Sonneneinstrahlung. Wer dies aber nicht will oder kann, sollte nur
diejenigen Lichtschutzmittel verwenden, die hochwirksame UV-A-Filter enthalten. Für
den normalen Lichtschutz gegen Sonnenbrand reichen UV-B-Filter, bei
Sonnenallergie sind normale Lichtschutzmittel nicht geeignet. Treten trotzdem
behandlungsbedürftige Hautveränderungen auf, so ist eine kurzzeitige Anwendung
von Cortison-Cremes oder -Lotionen und eventuell die Einnahme eines modernen,
nicht müde machenden Antihistaminikums (Anti- Allergikum) in Tablettenform nicht
zu umgehen. Bei schwerer Ausprägung kann sogar die kurzzeitige Gabe von
Cortisontabletten notwendig werden. Vorbeugend kann Betakarotin und
Nicotinsäureamid (jeweils vier Wochen vor Urlaubsantritt) eingenommen werden.
Wirksam ist auch eine Abhärtungsbehandlung mit UV-A-Licht, oder die Kombination
von UV-A- und UV-B-Licht. Die Calcium-Prophylaxe ist bei vielen Patienten beliebt,
aber in ihrer Wirksamkeit nicht sicher belegt.

Tips:

Machen Sie es wie die Südländer und halten Sie
während der Mittagsstunden Siesta in geschlossenen
Räumen.
Schatten ist zwar gut, aber besonders in der Nähe von
Wasser haben Sie auch hier noch eine hohe
UV-Belastung.
Bekleidung, die den Körper bedeckt, hilft, insbesondere
wenn es sich um spezielle UV-undurchlässige Stoffe
handelt. Allerdings kann sie nur teilweise Schutz bieten.
Besorgen Sie sich Lichtschutzmittel mit hoher
UV-A-Schutzwirkung (Apotheke); lagern Sie sie, wenn
möglich, kühl.
Lichtschutzmittel sind nicht unbegrenzt haltbar, deshalb
keine Reste vom letzten Jahr verwenden.
Um anderen Unverträglichkeiten vorzubeugen, sollten
unparfümierte Produkte und für Erwachsene Produkte auf
einer Gel-Grundlage bevorzugt werden.
Lichtschutzmittel rechtzeitig auftragen, sie brauchen 30
Minuten bis sie ihre Wirksamkeit erreichen.
Beim Eincremen besonders auf den Nasenrücken achten
und die Ohrmuscheln nicht vergessen; für behaarte
Hautpartien sind Sonnenschutz-Sprays geeignet.
Beim Baden brauchen Sie (und Ihre Kinder) unbedingt
wasserfesten Lichtschutz.
Übrigens: UV-Filtersubstanzen sind nicht völlig
unbedenklich, d. h. der Rest der Lichtschutzcremes
sollte nicht als Bodylotion entsorgt werden.

Bestimmte Störungen mit Beteiligung des Immunsystems
(D80-D89)

Inkl.: Defekte im Komplementsystem
Immundefekte, ausgenommen HIV-Krankheit [Humane Immundefizienz-Viruskrankheit]
Sarkoidose
Exkl.: Autoimmunkrankheit (systemisch) o.n.A. (M35.9)
Funktionelle Störungen der neutrophilen Granulozyten (D71)
HIV-Krankheit (B20-B24)

D80 Immundefekt mit vorherrschendem Antikörpermangel

D80.0 Hereditäre Hypogammaglobulinämie
Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ)
X-chromosomal-gebundene Agammaglobulinämie [Bruton] (mit Wachstumshormonmangel)

D80.1 Nichtfamiliäre Hypogammaglobulinämie
Agammaglobulinämie mit Immunglobulin-positiven B-Lymphozyten
Common-variable-Agammaglobulinämie [CVAgamma]
Hypogammaglobulinämie o.n.A.

D80.2 Selektiver Immunglobulin-A-Mangel [IgA-Mangel]

D80.3 Selektiver Mangel an Immunglobulin-G-Subklassen [IgG-Subklassen]

D80.4 Selektiver Immunglobulin-M-Mangel [IgM-Mangel]

D80.5 Immundefekt bei erhöhtem Immunglobulin M [IgM]

D80.6 Antikörpermangel bei Normo- oder Hypergammaglobulinämie

D80.7 Transitorische Hypogammaglobulinämie im Kindesalter

D80.8 Sonstige Immundefekte mit vorherrschendem Antikörpermangel
Kappa-Leichtketten-Defekt

D80.9 Immundefekt mit vorherrschendem Antikörpermangel, nicht näher bezeichnet

D81 Kombinierte Immundefekte
Exkl.: Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ) (D80.0)

D81.0 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit retikulärer Dysgenesie

D81.1 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit niedriger T- und B-Zellen-Zahl

D81.2 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit niedriger oder normaler B-Zellen-Zahl

D81.3 Adenosindesaminase[ADA]-Mangel

D81.4 Nezelof-Syndrom

D81.5 Purinnukleosid-Phosphorylase[PNP]-Mangel

D81.6 Haupthistokompatibilitäts-Komplex-Klasse-I-Defekt [MHC-Klasse-I-Defekt]
Bare-lymphocyte-Syndrom

D81.7 Haupthistokompatibilitäts-Komplex-Klasse-II-Defekt [MHC-Klasse-II-Defekt]

D81.8 Sonstige kombinierte Immundefekte
Biotinabhängiger Carboxylase-Mangel

D81.9 Kombinierter Immundefekt, nicht näher bezeichnet
Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] o.n.A.

D82 Immundefekt in Verbindung mit anderen schweren Defekten
Exkl.: Ataxia teleangiectatica [Louis-Bar-Syndrom] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrich-Syndrom
Immundefekt mit Thrombozytopenie und Ekzem

D82.1 Di-George-Syndrom
Syndrom des vierten Kiemenbogens
Thymus:
- Alymphoplasie
- Aplasie oder Hypoplasie mit Immundefekt

D82.2 Immundefekt mit disproportioniertem Minderwuchs

D82.3 Immundefekt mit hereditär defekter Reaktion auf Epstein-Barr-Virus
X-chromosomal-gebundene lymphoproliferative Krankheit

D82.4 Hyperimmunglobulin-E[IgE]-Syndrom

D82.8 Immundefekte in Verbindung mit anderen näher bezeichneten schweren Defekten

D82.9 Immundefekt in Verbindung mit schwerem Defekt, nicht näher bezeichnet

D83 Variabler Immundefekt [common variable immunodeficiency]

D83.0 Variabler Immundefekt mit überwiegenden Abweichungen der B-Zellen-Zahl und -Funktion

D83.1 Variabler Immundefekt mit überwiegenden immunregulatorischen T-Zell-Störungen

D83.2 Variabler Immundefekt mit Autoantikörpern gegen B- oder T-Zellen

D83.8 Sonstige variable Immundefekte

D83.9 Variabler Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D84 Sonstige Immundefekte

D84.0 Lymphozytenfunktion-Antigen-1[LFA-1]-Defekt

D84.1 Defekte im Komplementsystem
C1-Esterase-Inhibitor[C1-INH]-Mangel

D84.8 Sonstige näher bezeichnete Immundefekte

D84.9 Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D86 Sarkoidose

D86.0 Sarkoidose der Lunge

D86.1 Sarkoidose der Lymphknoten

D86.2 Sarkoidose der Lunge mit Sarkoidose der Lymphknoten

D86.3 Sarkoidose der Haut

D86.8 Sarkoidose an sonstigen und kombinierten Lokalisationen
Iridozyklitis bei Sarkoidose+ (H22.1*)
Febris uveoparotidea [Heerfordt-Syndrom]
Multiple Hirnnervenlähmung bei Sarkoidose+ (G53.2*)
Sarkoid:
- Arthropathie+ (M14.8*)
- Myokarditis+ (I41.8*)
- Myositis+ (M63.3*)

D86.9 Sarkoidose, nicht näher bezeichnet

D89 Sonstige Störungen mit Beteiligung des Immunsystems, anderenorts nicht klassifiziert
Exkl.: Hyperglobulinämie o.n.A. (R77.1)
Monoklonale Gammopathie (D47.2)
Versagen und Abstoßung eines Transplantates (T86.-)

D89.0 Polyklonale Hypergammaglobulinämie
Benigne Purpura hyper(gamma)globulinaemica [Waldenström]
Polyklonale Gammopathie o.n.A.

D89.1 Kryoglobulinämie
Kryoglobulinämie:
- essentiell
- gemischt
- idiopathisch
- primär
- sekundär
Kryoglobulinämische:
- Purpura
- Vaskulitis

D89.2 Hypergammaglobulinämie, nicht näher bezeichnet

D89.8 Sonstige näher bezeichnete Störungen mit Beteiligung des Immunsystems, anderenorts nicht
klassifiziert

D89.9 Störung mit Beteiligung des Immunsystems, nicht näher bezeichnet
Immunkrankheit o.n.A.

Glossar Allergie - Allergie in Stichworten beschrieben

Antigen

Substanz oder Fremdkörper, der die Bildung von Antikörpern bewirkt und zur Immunantwort führt (s.
Allergen)

Allergen

Bezeichnung für ein Antigen, das eine allergische Reaktion und die Bildung von IgE auslöst. Dabei
handelt es sich meistens um Proteine in Pflanzenpollen, Tierhaaren, –schuppen oder –exkrementen
und Nahrungsmitteln.

Sensibilisierung

Durch Kontakt mit einem Allergen induzierte primäre und bei erneutem Kontakt verstärkte sekundäre
Immunantwort bzw. Überempfindlichkeit des Körpers auf ein Antigen.

Immunglobulin

Glykoproteine, die nach Kontakt des Organismus mit einem Allergen von B-Lymphozyten und
Plasmazellen gebildet werden, und in Gewebsflüssigkeiten für die humorale Immunität verantwortlich
sind.

IgE

Immunglobulin der Klasse E. IgE-Antikörper kommen auf der Membranoberfläche von Mastzellen und
Granulozyten vor und führen nach Bindung entsprechender Antigene (Allergene) zur Freisetzung von
Mediatoren und damit zur allergischen Sofortreaktion vom Typ I.

Antigenpräsentierende Zelle

Zellen der Immunantwort, v.a. Makrophagen und Killerzellen, die Antigene auf ihrer Zelloberfläche
aufnehmen (präsentieren).

T-Zelle

T-Lymphozyten sind Teil der zellvermittelten Immunantwort. Sie werden durch Antigene bzw.
Antigenpräsentierende Zellen aktiviert und haben die Fähigkeit, Selbst und Fremd zu unterscheiden.

T-Helfer-Zellen

T-Helferzellen oder T4-Lymphozyten sind Subtypen von T-Lymphozyten. Sie werden von Antigenen
und antigenpräsentierenden Zellen aktiviert und bilden Immunglobuline (Antikörper). Außerdem fördern
sie die Reifung und Vermehrung von B-Zellen und Plasmazellen. V.a. die T-Helferzellen Typ2 bilden
IgE und führen zur Migration von eosinophilen Granulozyten.

Interleukine

Von antigenpräsentierenden Zellen und Lymphozyten gebildete Signalsubstanzen für die
Immunreaktion. Sie stimulieren bzw. produzieren u.a. T-Helferzellen, B-Zellen und Mastzellen.

B-Zelle

B-Lymphozyten tragen spezifische Antigenrezeptoren und können sich bei Kontakt mit einem spez.
Antigen zu antikörperbildenden Plasmazellen oder Gedächtniszellen entwickeln.

Mastzelle

Mastzellen kommen im serösen Gewebe von Schleimhäuten vor. Sie können Antikörper auf ihrer
Zellmembran binden und bei Kontakt mit Antigenen degranulieren, d.h., im Zellinnern gebildete
Granula ausschütten. Die Granulasubstanzen sind v.a. Histamin, Serotonin, Prostaglandin,
Leukotrien, Kinin, Lymphokin. Sie führen zu den allergischen Symptomen an den Schleimhäuten.

Degranulation

Ausschüttung von Mediatoren aus Mastzellen und Granulozyten nach Antigenkontakt.

Eosinophiler Granulozyten

Granulozyten gehören zu den Blutleukozyten. Sie haben die Fähigkeit, an Blutgefässwänden zu
haften und bei chemotaktischen Signalen ins Gewebe zu migrieren. Eosinophile Granulozyten sind
für die allergische Sofort- und v.a Spätreaktion bedeutsam. Nach Migration ins Schleimhautgewebe
und Kontakt mit Antigenen können sie degranulieren und Entzündungsreaktionen auslösen, sowie
den allergischen Teufelskreis initiieren, indem ihre Mediatoren (v.a. das Major Basic Protein) die
Mastzelldegranulation unterhalten, obwohl keine Antigene mehr vorhanden sein müssen
(Spätphasereaktion). Dies führt häufig zur Chronifizierung von allergischen Prozessen (Asthma) und
am Auge zu ulzerativen Prozessen der Hornhaut.

Mediatoren

Sind Neurotransmitter, biogene Amine und Gewebshormone, die allergische, anaphylaktische und
chemotaktische Wirkungen auslösen.

Histamin

Histamin ist ein biogenes Amin, das aus Mastzellen ausgeschüttet wird und die allergischen
Symptome Jucken, Chemosis, Rötung hauptsächlich verursacht. Dies geschieht über Bindung an
Histamin-H1-Rezeptoren der Blutgefässe.

Leukotriene

Leukotriene werden im Arachidonsäurestoffwechsel nach Mastzelldegranulation gebildet und führen
zur Anlockung und Vermehrung von Mastzellen und zur Chemotaxis von eosinophilen Granulozyten.

Prostaglandine

Prostaglandine sind Produkte des Arachidonsäurestoffwechsels. Im allergischen Prozess entstehen
sie nach Mastzelldegranulation und führen zu Rötung und Schwellung der Bindehaut.

Major Basic Protein

Nach Degranulation eosinophiler Granulozyten freigesetztes toxisches Protein, das zur Verstärkung
der Mastzelldegranulation führt und damit den allergische Teufelskreis in Gang setzt und unterhält.

Eosinophil-chemotaktischer Faktor

Gewebshormon, das aus Mastzellen freigesetzt wird und eosinophile Granulozyten anlockt.

H1-Rezeptor

Histamin-Rezeptor an Blutgefässen, der die Histaminwirkungen (v.a. das Jucken) vermittelt und von
selektiven Antihistaminika (H1-Blockern) therapeutisch blockiert werden kann.

Sofortreaktion

Unter der allergischen Sofortreaktion versteht man die akut auftretende Symptomatik nach
Antigenkontakt, die durch die Mastzelldegranulation ausgelöst wird. Sie endet mit Verschwinden oder
Vermeiden des jeweiligen Antigens.

Spätphasereaktion

Die allergische Spätphasereaktion tritt etwa 6-8 Stunden nach Antigenkontakt auf. Sie führt ebenfalls
zu den typischen allergischen Symptomen, allerdings ohne das Vorhandensein von Antigenen. Sie
wird durch die Degranulation von eosinophilen Granulozyten ausgelöst. Diese führt zur Freisetzung
von Mediatoren (Major Basic Protein), die wiederum die Mastzellen zur Degranulation bringen. So
entsteht ein Teufelskreis, der die Allergie unterhält und zu entzündlichen Schäden führen kann. Die
Spätphasereaktion erklärt, warum Patienten v.a. abends allergische Beschwerden haben, obwohl
kaum Antigene vorhanden sind, der Antigenkontakt aber tagsüber aufgetreten ist.